Fernando Galán Galán

En 26 de julio de 2016, la  agencia de Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de Estados Unidos, aceptó la existencia de “un síndrome potencialmente permanente que se denomina discapacidad asociada con las fluoroquinolonas (FQAD) y recomendó que los medicamentos se reserven para infecciones graves”.

Este síndrome incluye efectos secundarios que pueden afectar a los tendones, los músculos, las articulaciones, los nervios y el sistema nervioso central.

“Los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes conducen a la suspensión o restricciones de los antibióticos quinolona y fluoroquinolona” comunicado de la  Agencia Europea de Medicamentos (EMA)   16/11/2018

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha revisado los efectos secundarios graves, incapacitantes y potencialmente permanentes con los antibióticos quinolona y fluoroquinolona administrados por vía oral, inyección o inhalación.

• La revisión incorporó las opiniones de pacientes, profesionales de la salud y académicos presentados en la audiencia pública de EMA sobre los antibióticos de fluoroquinolona y quinolona en junio de 2018.

El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) aprobó las recomendaciones del Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC) de EMA y concluyó que la autorización de comercialización de medicamentos que contengan cinoxacina, flumequina, ácido nalidíxico y ácido pipemídico debe suspenderse.

El CHMP confirmó que el uso de los antibióticos de fluoroquinolona restantes debe ser restringido. Además, la información de prescripción para profesionales de la salud e información para pacientes describirá los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes y aconsejará a los pacientes que interrumpan el tratamiento con un antibiótico de fluoroquinolona ante el primer signo de un efecto secundario que involucre músculos, tendones o articulaciones y el sistema nervioso. .

Las restricciones en el uso de antibióticos de fluoroquinolona significarán que no se deben usar:

• para tratar infecciones que podrían mejorar sin tratamiento o que no son graves (como infecciones de garganta);
• para tratar infecciones no bacterianas, por ej. prostatitis no bacteriana (crónica);
• para prevenir la diarrea del viajero o infecciones recurrentes del tracto urinario inferior (infecciones de la orina que no se extienden más allá de la vejiga);
• para tratar infecciones bacterianas leves o moderadas, a menos que no se puedan usar otros medicamentos antibacterianos comúnmente recomendados para estas infecciones.

Es importante destacar que, en general, las fluoroquinolonas se deben evitar en pacientes que hayan tenido previamente efectos secundarios graves con un antibiótico de fluoroquinolona o quinolona.

Se deben usar con especial precaución en los ancianos, los pacientes con enfermedad renal y aquellos que han recibido un trasplante de órganos, ya que estos pacientes tienen un mayor riesgo de lesión en el tendón.

Dado que el uso de un corticosteroide con una fluoroquinolona también aumenta este riesgo, se debe evitar el uso combinado de estos medicamentos.

El dictamen del CHMP se enviará ahora a la Comisión Europea, que emitirá una decisión final legalmente vinculante aplicable en todos los países de la UE. Las autoridades nacionales aplicarán esta decisión para los medicamentos de fluoroquinolona y quinolona autorizados en sus países y también tomarán otras medidas apropiadas para promover el uso correcto de estos antibióticos.

Información para pacientes.

• Los medicamentos con fluoroquinolona ( ciprofloxacina, levofloxacina, lomefloxacina, moxifloxacina, norfloxacina, ofloxacina, pefloxacina, prulifloxacina y rufloxacina) pueden causar efectos secundarios de larga duración, incapacitantes y potencialmente permanentes que incluyen afectación de tendones, músculos, articulaciones y el sistema nervioso.
• Estos efectos secundarios serios incluyen: inflamación o desgarro de tendones, dolor o debilidad muscular y dolor o inflamación en las articulaciones, dificultad para caminar, pinchazos como agujas y alfileres en la piel, dolor ardiente, cansancio, depresión, problemas con la memoria, sueño, visión y audición, y alteración del gusto y olfato.
• La inflamación y las lesiones del tendón pueden ocurrir dentro de los 2 días de comenzar el tratamiento con una fluoroquinolona, ​​pero incluso pueden ocurrir varios meses después de interrumpir el tratamiento.

Deje de tomar un medicamento con fluoroquinolona y comuníquese con su médico de inmediato en los siguientes casos:

1. ante el primer signo de lesión en el tendón, como dolor o hinchazón en el tendón, descanse el área dolorosa;
2. si siente dolor, pinchazos como agujas y alfileres, hormigueo, cosquilleo, entumecimiento o ardor, o debilidad, especialmente en las piernas o los brazos;
3. Si tiene hinchazón en el hombro, los brazos o las piernas, tiene dificultad para caminar, se siente cansado o deprimido o tiene problemas con su memoria o con el sueño, o si nota cambios en su visión, gusto, olfato o audición. Usted y su médico decidirán si puede continuar el tratamiento o si necesita tomar otro tipo de antibiótico.
4. Es posible que sea más propenso a dolor en las articulaciones, inflamación o daño en los tendones si tiene más de 60 años, sus riñones no funcionan bien o si ha recibido un trasplante de órganos.

• Hable con su médico si está tomando un corticosteroide (medicamentos como hidrocortisona y prednisolona) o si necesita tratamiento con un corticosteroide. Es posible que sea especialmente propenso a sufrir daños en los tendones si toma un corticosteroide y un medicamento con fluoroquinolona al mismo tiempo.
• No debe tomar un medicamento de fluoroquinolona si alguna vez ha tenido un efecto secundario grave con un medicamento de fluoroquinolona o quinolona y debe hablar con su médico de inmediato.

Si tiene alguna pregunta o inquietud sobre sus medicamentos, hable con su médico o farmacéutico.

TRANSCRITO POR, 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

Realmente no podía imaginar al iniciar esta la web en abril del año 2015 que iba  a ser visitada por tantas y variadas personas.

Saco una conclusión, entre otras muchas, que seguís interesados en la Enfermedad mitocondrial, Fibromialgia y Síndrome de la Fatiga crónica.

Así como también en otras noticias interesantes sobre Medicina y Salud en general.

Un cordial saludos a todas/os y cada una/o, por vuestro interés.

Seguiré perseverando con el mismo espíritu de ayudaros y manteneros informados de la actualidad, en todos estos campos.

Prof. Dr. Fernando Galan

Puede ser un desafío para los médicos diagnosticar la ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM). Diagnosticar la EM es complicado porque ninguna prueba puede diagnosticarla de manera positiva. Es posible que primero deba descartar otras posibles causas de sus síntomas. Porque muchas enfermedades imitan la ESCLEROSIS MÚLTIPLE y un diagnóstico preciso puede ser todo un reto.

El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa en los síntomas y signos neurológicos, junto con la evidencia de diseminación de las lesiones del Sistema Nervioso Central en el espacio y el tiempo.

Evidencia de apoyo de pruebas complementarias. Las pruebas incluyen lo siguiente:

• Imagen de resonancia magnética: el procedimiento de imagen elegido para confirmar la esclerosis múltiple y monitorear la progresión de la enfermedad en el SNC
• Potenciales evocados: se utilizan para identificar lesiones subclínicas. Los resultados no son específicos para la EM.
• Punción lumbar: El líquido cefalo-raquídeo (LCR)CSF se evalúa para la producción de bandas oligoclonales y de inmunoglobulina G intratecal (IgG)

La prevalencia actual del diagnóstico erróneo de la EM sigue siendo desconocida.

Recientemente  investigadores  de USA examinaron los registros médicos electrónicos y los hallazgos de la RM en 236 pacientes con EM establecida. Los pacientes se presentaron en el Centro Médico Cedars-Sinai o en las clínicas de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) entre julio de 2016 y junio de 2017.

Los participantes que no cumplieron con los criterios de McDonald 2010 y 2017 completos y presentaron una condición alternativa más probable, se consideraron erróneamente diagnosticados de ESCLEROSIS  MÚLTIPLE. Y eso sucedió en 1 de cada 5 pacientes.

Estos pacientes tuvieron el diagnóstico durante un promedio de 4 años y hasta 20 años.

La presentación clínica atípica y los hallazgos de imágenes cerebrales con "banderas rojas" radiográficas para un diagnóstico diferente fueron comunes.

Otros diagnósticos

Un total de 43 pacientes fueron diagnosticados erróneamente con EM, representando el 17% de la cohorte Cedars-Sinai y el 19% de los participantes de UCLA.

¿Qué enfermedad tenían realmente? Destacaban:

• Migraña
• Síndrome radiológicamente aislado
• Espondilosis cervical con estenosis
• Neuropatía periférica
• Neuropatía óptica sin neuritis óptica

La mayoría de los pacientes mal diagnosticados presentaron un síndrome clínico atípico para la EM:

• el 74% del grupo de Cedars-Sinai
• y el 67% del grupo de UCLA.

La mayoría de los pacientes mal diagnosticados presentaban imágenes atípicas en RM:

• el 79% del grupo de Cedars-Sinai
• el 83% del grupo de UCLA

En términos de tratamiento, al 72% de los pacientes mal diagnosticados en el estudio se les prescribió una terapia modificadora de la enfermedad de la EM (DMT). Los investigadores observaron que casi la mitad de estos medicamentos, el 48%, conllevaba un riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva, una complicación grave, a menudo fatal, de tal tratamiento.

Los investigadores calcularon que los 110 pacientes/año que recibieron terapia modificadora de la enfermedad de la EM (DMT) de forma  innecesaria se tradujeron en un costo de casi 10 millones de dolares.

La edad del paciente, el sexo, el estado laboral, el tiempo transcurrido desde el diagnóstico erróneo, los antecedentes de haber consultado a un especialista o neurólogo en EM, y un examen neurológico anormal no se asociaron significativamente con el diagnóstico erróneo.

CONCLUSIONES

• Diagnosticar la EM es complicado porque ninguna prueba puede diagnosticarla de manera positiva.
• Muchas enfermedades imitan la ESCLEROSIS MÚLTIPLE y un diagnóstico preciso puede ser todo un reto.
• La mayoría de los pacientes mal diagnosticados presentaron un síndrome clínico atípico y/o imágenes atípicas en RM para la EM.
• Al 72% de los pacientes mal diagnosticados en el estudio se les había prescrito una terapia modificadora de la enfermedad de la EM (DMT). Estos pacientes estuvieron erróneamente diagnosticados durante un promedio de 4 años y hasta 20 años

REFERENCIA

Dra. Kaisey,  Dra. Gandhy y Kathy Costello:  34th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) 2018. Abstract P656, presented October 11, 2018

 TRADUCIDO, EXTRACTADO Y COMENTADO: 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

Muchos pacientes permanecen sin diagnóstico a pesar de una extensa evaluación médica. La Red de enfermedades no diagnosticadas (UDN) se estableció para aplicar un modelo multidisciplinario en la evaluación de los casos más desafiantes e identificar las características biológicas de las enfermedades recién descubiertas. El UDN, que está financiado por los Institutos Nacionales de Salud, se formó en 2014 como una red de siete centros clínicos.

La Red de enfermedades no diagnosticadas (UDN) estableció un diagnóstico en 132 de los 382 pacientes que tuvieron una evaluación completa, lo que arrojó una tasa de diagnóstico del 35%.

Del 16 de septiembre de 2015 al 23 de mayo de 2017, un total de 1519 pacientes (53% mujeres) fueron remitidos a la UDN, de los cuales 601 (40%) fueron aceptados para la evaluación. La edad media (± DE) de los pacientes pediátricos aceptados fue de 8 ± 5 años, y la edad media de los adultos aceptados fue de 39 ± 16 años.

De los pacientes aceptados, 192 (32%) habían sido sometidos previamente a secuenciación del exoma.

Los principales síntomas de los solicitantes fueron:  

• neurológicos en el 40% de los solicitantes,
• musculoesqueléticos en el 10%,
• inmunológicos en el 7%,
• gastrointestinales en el 7%
• y reumatológicos en el 6%.

De los 382 pacientes que tuvieron una evaluación completa, 132 recibieron un diagnóstico, lo que arrojó una tasa de diagnóstico del 35%.

Se llegó al diagnóstico por:

• 11% por revisión clínica solo,
• 11% por una prueba clínica dirigida,
• 4% por ensayos de diagnóstico genómico sin secuenciación amplia: polimorfismo de un solo nucleótido [SNP], matriz de oligonucleótidos o cariotipo
• y el resto (74% ) por secuenciación de genoma o exoma

Los diagnósticos se clasificaron en diferentes categorías:

• 77 (58%) eran presentaciones reconocidas de un síndrome conocido,
• 24 (18%) eran presentaciones inusuales de un síndrome conocido,
• 16 (12%) eran nuevos síndromes asociados con un gen o región de genes conocidos,
• y 15 (11%) fueron nuevos síndromes asociados con un nuevo gen o región génica.

En efecto, se describieron 31 nuevos síndromes.

• Por ejemplo: Deficiencia del complejo mitocondrial v (atp sintasa) tipo nuclear 5 (MC5DN) Gen ATP5F1D. Letargia episódica, hiperamonemia, aciduria 3-metilglutacónica

De los diagnósticos, el 21% condujo a recomendaciones con respecto a los cambios en la terapia, el 37% condujo a cambios en las pruebas de diagnóstico y el 36% condujo a asesoramiento genético específico de variante

 COSTO

Se analizaron los datos de todos los procedimientos médicos facturables de una muestra seleccionada de 14 pacientes que habían recibido toda su atención médica antes y durante la evaluación de UDN dentro del mismo sistema de atención médica.

• Entre estos pacientes, el costo promedio de la atención antes de la aceptación a UDN fue de $ 198,651, y el costo promedio de la evaluación de UDN fue de $ 15,116 (7% del costo total).
• Entre los pacientes que recibieron un diagnóstico, el costo promedio de la atención antes de la aceptación fue de $ 305,428, y el costo promedio de la evaluación de UDN fue de $ 18,903 (6% del costo total).

Estas estimaciones de costos sugieren que el enfoque UDN tiene el potencial de reducir una odisea de diagnóstico médico costosa, y son consistentes con los análisis de costo-efectividad recientes para la secuenciación del genoma

En resumen, la UDN representa un esfuerzo para ayudar a los pacientes que permanecen sin diagnóstico a pesar de, en la mayoría de los casos, años de atención médica. Un tema importante es la medida en que este modelo se puede aplicar a un sistema de atención médica más amplio. Uno de los roles de la UDN debe ser demostrar o refutar la utilidad de los nuevos enfoques de diagnóstico para que los hallazgos puedan integrarse en el sistema de atención médica. De hecho, algunos de los diagnósticos descritos en este estudio podrían hacerse en la comunidad con un mejor apoyo financiero para las pruebas y el asesoramiento. Sin embargo, se establecieron otros diagnósticos con el uso de recursos adicionales de la UDN.

CONCLUSIONES

• Muchos pacientes permanecen sin diagnóstico a pesar de una extensa evaluación médica.
• Los principales síntomas fueron: neurológicos (40%),musculoesqueléticos (10%), inmunológicos (7%), gastrointestinales (7%) y reumatológicos (6%).
• Se describieron 31 nuevos síndromes. Por ejemplo: Deficiencia del complejo mitocondrial v (atp sintasa) tipo nuclear 5 (MC5DN) Gen ATP5F1D. Con letargia episódica, hiperamonemia, aciduria 3-metilglutacónica
• Algunos de los diagnósticos descritos en este estudio podrían hacerse en la comunidad con un mejor apoyo financiero para las pruebas y el asesoramiento

REFERENCIA

Splinter et al, for the Undiagnosed Diseases Network. Effect of Genetic Diagnosis on Patients with Previously Undiagnosed Disease. NEJM October 10, 2018. DOI: 10.1056/NEJMoa1714458

TRADUCIDO, EXTRACTADO Y COMENTADO: PROF. DR. FERNANDO GALAN

El acné vulgar afecta al 80-90% de los adolescentes -con mayor incidencia entre 14-17 años- y pueden continuar hasta los 20-30 años.

El acné es un trastorno inflamatorio primario que afecta a la unidad pilosebácea. La patogenia es multifactorial, involucrando cuatro factores clave con mecanismos interrelacionados:

1. Aumento de la producción y secreción sebácea
2. Obstrucción del canal pilosebáceo por hiperqueratosis del conducto excretor
3. Modificación de la flora bacteriana: Sobrecrecimiento de Cutibacterium acnes (anteriormente Propionibacterium acnes).
4. Inflamación secundaria

Como consecuencia aparecen las lesiones del acné:

• LESIONES NO INFLAMATORIAS: Comedones:
  • Abiertos (puntos negros)
  • Cerrados (microquistes).
• LESIONES INFLAMATORIAS:
  • Superficiales:
    • Pápulas.
    • Pústulas.
  • Profundas:
    • Nódulos.
    • Quistes
  • LESIONES RESIDUALES:
    • Pigmentaciones postinflamatorias

¿Cuál es el papel de los retinoides en el tratamiento del acné?

Los retinoides tópicos son comedolíticos, normalizan la descamación en el infundíbulo folicular y tienen propiedades antiinflamatorias.

Se debe usar un retinoide tópico como base para la mayoría de los regímenes de tratamiento del acné. Se suelen usar tres retinoides tópicos: tretinoína, adapaleno y tazaroteno. Todos los retinoides son levemente fotosensibilizadores, pero esta situación se puede manejar fácilmente con el filtro solar.

¿Qué combinaciones de medicamentos tópicos se usan generalmente para tratar el acné?

Además de los retinoides tópicos, el peróxido de benzoilo es un componente clave de la terapia del acné.

El peróxido de benzoilo es altamente efectivo para reducir C. acnes a través de la liberación de radicales de oxígeno libres, sin permitir la resistencia microbiana.

La combinación de un retinoide tópico y peróxido de benzoilo tiene mayor eficacia que cualquiera de los productos por sí solo.

Los antibióticos tópicos, principalmente clindamicina y eritromicina, también reducen C. acnes. Se ha demostrado que la combinación de peróxido de benzoilo con un antibiótico tópico disminuye la concentración de cepas resistentes a los antibióticos de C. acnes y tiene mayor eficacia que cualquiera de los dos productos por separado.

Sin embargo, debido a las excelentes propiedades antibactericidas del peróxido de benzoilo solo, y a los efectos comedolíticos y antiinflamatorios complementarios de los retinoides tópicos, el uso de antibióticos tópicos en pacientes con acné está disminuyendo.

¿Qué duración del tratamiento con antibióticos orales – si fuera necesario su uso- se recomienda?

Los antibióticos orales se usan ampliamente en pacientes con acné para controlar la inflamación en el acné de moderado a grave. Dadas las preocupaciones sobre el aumento de la resistencia a los antibióticos, las pautas actuales para el tratamiento del acné recomiendan limitar el uso de antibióticos orales de 3 a 4 meses siempre que sea posible.

La mejora clínica debe mantenerse con el uso continuo de un retinoide tópico, con o sin peróxido de benzoilo, dependiendo de los tipos de lesión.

Normalmente, las tetraciclinas se prescriben para el tratamiento del acné porque disminuyen la concentración de C. acnes, pero también tienen efectos antiinflamatorios. Disminuyen la degradación de las enzimas, son antiapoptóticas y antioxidantes, y regulan la proliferación celular. La minociclina es el antibiótico más comúnmente usado para el acné, seguido de cerca por la doxiciclina. La tetraciclina se usa con menos frecuencia, debido a la biodisponibilidad inconsistente y la necesidad de que se tome con el estómago vacío.

¿Qué efectos secundarios o complicaciones puede tener el uso de isotretinoína para el acné?

La isotretinoína es un retinoide sistémico que es altamente efectivo para tratar el acné nodulocístico recalcitrante. También se usa en pacientes con acné de moderado a grave que no tienen una respuesta a otra terapia, incluidos los antibióticos orales.

Es un potente teratógeno y existen varios programas de prevención del embarazo en todo el mundo. Los efectos secundarios cutáneos comunes de la isotretinoína incluyen sequedad de la piel y mucosa. Pueden ocurrir elevaciones en los niveles de triglicéridos en suero, lipoproteínas de baja densidad y aminotransferasa, aunque generalmente son leves. Una preocupación seria es un posible vínculo entre el uso de isotretinoína y la depresión y el suicidio. Aunque los estudios prospectivos han mostrado una mejora general en los niveles de depresión (lo que indica una disminución en la depresión) en pacientes con acné severo que toman isotretinoína, los estudios no tuvieron poder para detectar un aumento en la incidencia de depresión o ideación suicida. Dado que los retinoides atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica y que la depresión es común en la población adolescente y en pacientes con acné severo, es prudente aconsejar y monitorear a los pacientes que toman isotretinoína para el riesgo de depresión en cada visita.

Algoritmo de tratamiento del grupo de trabajo de la Academia Americana de Dermatología 2016 para el tratamiento de adolescentes y adultos jóvenes con acné vulgar.

BP, peróxido de benzoilo.

El medicamento se puede prescribir como un producto de combinación fija o como componentes separados.

CONCLUSIONES 

• La combinación de un retinoide tópico y peróxido de benzoilo tiene mayor eficacia que cualquiera de los productos por sí solo.
• Las pautas actuales para el tratamiento del acné recomiendan limitar el uso de antibióticos orales de 3 a 4 meses.
• La isotretinoína -retinoide sistémico- altamente efectivo para tratar el acné nodulocístico recalcitrante. También se usa en acné de moderado a grave que no responde a otra terapia, incluidos los antibióticos orales. Pero es teratógena y existe preocupación por su posible vinculación con la depresión

REFERENCIAS

1. Zaenglein AL, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74:945–973.
2. Tan AU, Schlosser BJ and Paller AS. A review of diagnosis and treatment of acne in adult female patients. Int J Womens Dermatol. 2018; 23;4:56-71
3. Zaenglein AL. Acne Vulgaris. N Engl J Med 2018; 379:1343-1352

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

La menopausia es la etapa fisiológica vital de la mujer en la que los ovarios dejan de producir óvulos y finalizan los períodos menstruales.                                  Es un diagnóstico retrospectivo, hablamos de menopausia cuando ha transcurrido un año desde la última regla y no se ha tenido ningún sangrado menstrual.

La edad media del comienzo de la menopausia en España es de 51,4 años;  pero puede suceder entre los 48 y los 54 años.

Según la edad en que se presente puede ser:

• Menopausia precoz (Fallo ovárico primario): Antes de los 40 años.
• Menopausia temprana: Entre los 40 y 45 años. ≈ 5% de las mujeres
• Menopausia tardía: Después de los 55 años.

≈ 342.375 españolas estaban aquejadas de menopausia natural temprana en 2016.

Si bien los términos menopausia precoz y menopausia prematura a menudo se usan indistintamente, hay una clara diferencia entre los dos. Y es la diferencia en la edad de aparición.

Un estudio reciente prospectivo Nurses 'Health Study 2 ha sido realizado en los Estados Unidos de America, entre los años 1989 a 2011, en 108.811 mujeres de 25 a 42 años de edad y premenopáusicas en 1989.

Su objetivo ha sido evaluar la relación entre las características del ciclo menstrual con la aparición de menopausia natural temprana (definida como que ocurre antes de los 45 años).

Observaron que el Riesgo de Menopausia Natural Temprana aumentaba con:

• Ciclos menstruales cortos <25 días, en comparación con duración de 26 a 31 días
• Regularidad del ciclo
• Edad temprana de la menarquia : ≤ 9 años en comparación con 12 años.

Tomados en conjunto, estos resultados son consistentes con la tasa de ovulación como un mecanismo unificador para las asociaciones observadas. Ajustamos para una amplia gama de factores  como dieta, estilo de vida y comportamiento que pueden afectar las características menstruales,

Aunque, los factores determinantes de la duración del ciclo y la regularidad y la etiología de estas asociaciones merecen una mayor consideración.

Consecuencias de la menopausia natural temprana

Las investigaciones indican que la menopausia natural temprana, que produce la pérdida de estrógeno y otras hormonas, aumenta los riesgos de enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, diabetes tipo 2, trastornos del sueño, demencia y mortalidad por todas las causas.

Las consecuencias a largo plazo incluyen efectos adversos sobre la cognición, el estado de ánimo, la salud cardiovascular, ósea y sexual, así como un mayor riesgo de mortalidad temprana.

CONCLUSIONES

• Menopausia temprana: Entre los 40 y 45 años. ≈ 5% de las mujeres
• Los términos menopausia precoz y menopausia prematura a menudo se usan indistintamente, pero hay una clara diferencia entre los dos. Y es la diferencia en la edad de aparición.
• El Riesgo de Menopausia Natural Temprana aumenta con: Ciclos menstruales cortos < 25 días; la regularidad y edad temprana de la menarquia.

REFERENCIA

Brian W Whitcomb  Alexandra Purdue-Smithe  Susan E Hankinson  JoAnn E Manson Bernard A Rosner  Elizabeth R Bertone-Johnson. MENSTRUAL CYCLE CHARACTERISTICS IN ADOLESCENCE AND EARLY ADULTHOOD ARE ASSOCIATED WITH RISK OF EARLY NATURAL MENOPAUSE. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, jc.2018-01110,  https://doi.org/10.1210/jc.2018-01110

TRADUCCIÓN Y COMENTARIOS. PROF. DR. FERNANDO GALAN

Muchas personas creen incorrectamente que son alérgicas a la penicilina porque

• O nunca fueron alérgicas
• O su alergia desapareció.

La evidencia muestra, sin embargo, que la mayoría de las personas que creen tener alergia a la penicilina pueden tolerar el antibiótico y solo el 1% de las personas son verdaderamente alérgicas.

En los Estados Unidos, aproximadamente el 8% de la población en general afirma tener alergia a la penicilina. En España aproximadamente el 10-15% de los pacientes refieren ser alérgicos a la penicilina.

• Hay que discernir entre una verdadera alergia y una reacción adversa.
• la intolerancia a la penicilina o los síntomas de una infección viral subyacente a menudo se confunden con una alergia a la penicilina, especialmente en los niños.
• síntomas de bajo riesgo como sarpullido y prurito
• es importante saber que los pacientes realmente alérgicos a penicilinas pueden presentar una aparente tolerancia inicial con las primeras dosis, si durante años no han tenido contacto con estos antibióticos. Sin embargo, la reacción alérgica se puede presentar al prolongar el tratamiento.
• La mayoría de las personas dejan de padecer alergia a la penicilina con el correr del tiempo, incluso pacientes con antecedente de reacciones graves como la anafilaxia.

La alergia a la penicilina se denomina técnicamente hipersensibilidad e implica el desarrollo de anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) en respuesta a una parte de la penicilina o sus productos de degradación.

• La anafilaxia o el shock anafiláctico son las reacciones más graves mediadas por IgE.
• También son posibles las reacciones tardías mediadas por células T, que a veces ponen en peligro la vida.

En pacientes que son verdaderamente alérgicos, los estudios han documentado que la alergia disminuye con el tiempo.

• A los 5 y 10 años después de una reacción mediada por IgE a la penicilina, aproximadamente el 50% y el 80% de las personas, respectivamente, ya no son hipersensibles.
• Sin embargo, sin pruebas o uso adicional de penicilina, los pacientes no tienen manera de saber que ya no tienen una reacción adversa a la penicilina.

Riesgo de reactividad cruzada

Todos los antibióticos β-lactámicos, que incluyen un anillo β-lactámico en su estructura molecular:

• penicilinas,
• cefalosporinas (existen las de 1ª, 2ª, 3ª, 4ª y 5ª generación, siendo las primeras más útiles para grampositivos y las últimas para gramnegativos),
• carbapenémicos (imipenem, ertapenem y meropenem)
• y monobactanos

El 97% de los pacientes con una alergia a la penicilina confirmada son capaces de tolerar las cefalosporinas y el 99% puede tolerar carbapenémicos.

Aunque estos porcentajes son favorables, existe una reactividad cruzada entre los β-lactámicos debido a las similitudes estructurales en sus cadenas laterales, y se debe tener precaución al prescribirlos a los pacientes con alergias confirmadas a la penicilina.

Las alergias a la penicilina no verificadas tienen graves consecuencias para los pacientes y la sociedad. Los medicamentos relacionados con la penicilina son la clase de fármaco óptima para tratar muchas infecciones, ya que son específicas.

Los daños asociados con el uso de alternativas a los agentes β-lactámicos en pacientes con alergias a la penicilina no verificadas incluyen: más fallos en el tratamiento, más eventos adversos, más infecciones asociadas a la asistencia sanitaria y más resistencia a los antibióticos.

Reactividad cruzada entre cefalosporinas y con las penicilinas.

• El riesgo de reacción cruzada entre penicilinas y cefalosporinas de 1ª generación con cadena lateral diferente es de un 10% aproximadamente. Esta reactividad cruzada puede aumentar hasta 30% cuando existen cadenas laterales similares.
• Entre penicilinas y cefalosporinas de 2° y 3° generación es de un 3% aproximadamente.
• La amoxicilina comparte su misma cadena lateral con cefadroxilo, cefprozilo y cefatrizina, por lo que existe gran reactividad cruzada
• La ampicilina comparte su misma cadena lateral con cefaclor, cefonicid, cefalexina, cefradina, cefaloglicina, cefroxadina y loracarbef (carbapenem), por lo que existe gran reactividad cruzada.
• Cefuroxima, ceftriaxona, cefazolina y cefixima suelen dar reacciones selectivas, por lo que los pacientes sensibilizados a una de ellas reaccionaran con menor frecuencia a las demás.

Reactividad cruzada entre carbapenemes con penicilinas y cefalosporinas.

• Reactividad cruzada entre penicilinas e imipenem: 1-10%.
• Nula o muy poca reactividad cruzada entre penicilinas y meropenem. Por ello se ha de reconsiderar la evitación de estos fármacos en pacientes alérgicos a las penicilinas.
• Nula o muy poca reactividad cruzada entre cefalosporinas y carbapenems.

Los antibióticos son la única clase de medicamentos en los que cada uno de ellos  trata, no solo a un paciente individual, sino a la sociedad a través de cambios en el entorno microbiológico .

Antibióticos  alternativos no β-lactámicos como vancomicina, clindamicina y quinolonas tienen una mayor probabilidad de causar infección por Clostridium difficile y seleccionar Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y Enterococcus resistentes a vancomicina ( VRE) infecciones.

La etiqueta de alergia a la penicilina también se asocia con estancias hospitalarias más largas y mayores gastos, en parte atribuibles al mayor costo del uso de antibióticos alternativos de amplio espectro

Muchas veces escuchamos a un paciente decir que padece alergia porque 'mi madre y mi hermano eran alérgicos, así que supuse que era alérgico'

¿La alergia a la penicilina es genética?
No hay un patrón predecible con respecto a la herencia de la alergia a la penicilina. No es necesario que usted evite la penicilina porque un miembro de su familia sea alérgico a la penicilina o a fármacos de la familia de las penicilinas.
Pruebas cutánea o una prueba de provocación oral

• La realización de pruebas cutáneas usando varias diluciones de penicilina. Si la prueba cutánea se mantiene negativa, entonces posiblemente le administrarán una dosis oral de penicilina o amoxicilina. La prueba cutánea se realiza más comúnmente en el antebrazo o en la espalda. Las pruebas se realizan mediante punciones e inyecciones en la piel
• Para la evaluación cutánea por punción se utilizan agujas (lancetas) que apenas penetran la superficie de la piel. No va a sangrar ni sentirá más que una molestia leve y momentánea. La prueba cutánea intradérmica es la segunda parte de la evaluación e implica inyectar la piel.
• En caso de que la prueba dé positivo, habrá picazón y enrojecimiento en el lugar, además de inflación en el sitio en que se realizó la prueba. Por lo general, estas reacciones desaparecen aproximadamente en una hora. Pueden producirse reacciones sistémicas como ronchas, pero son muy raras,

¿Debo evitar otros fármacos si soy alérgico a la penicilina?
Esto en gran medida depende de su historia clínica, y un alergólogo/inmunólogo lo ayudará a aclarar este punto.

• Por lo general, se le recomienda que evite todos los fármacos en la inmediata familia de las penicilinas (amoxicilina, ampicilina, amoxicilina-clavulanato, dicloxacilina, nafcilina,  piperacilina-tazobactam), así como determinados fármacos del tipo de la cefalosporina (un tipo que es muy cercano a las penicilinas). 
• Si bien las cefalosporinas son parientes cercanos de las penicilinas y comparten una estructura llamada anillo betalactámico, el riesgo de una reacción cruzada entre las penicilinas y las cefalosporinas de 2° y 3° generación es de un 3% aproximadamente.
• Por lo tanto, incluso con una verdadera alergia a la penicilina, hay muchísima probabilidad de que pueda tolerar las cefalosporinas.

CONCLUSIONES

1. En España aproximadamente el 10-15% de los pacientes refieren ser alérgicos a la penicilina, pero tan sólo el ≈ 1% son verdaderamente alérgicos.
2. A los 5 y 10 años después de una reacción mediada por IgE a la penicilina, aproximadamente el 50% y el 80% de las personas, respectivamente, ya no son hipersensibles.
3. No es necesario que usted evite la penicilina porque un miembro de su familia sea alérgico a la penicilina o a fármacos de la familia de las penicilinas.
4. El 97% de los pacientes con una alergia a la penicilina confirmada son capaces de tolerar las cefalosporinas y el 99% puede tolerar carbapenémicos.
5. El riesgo de una reacción cruzada entre las penicilinas y las cefalosporinas de 2° y 3° generación es de un 3% aproximadamente
   
   

REFERENCIAS

1. Sakoulas G, Geriak M, Nizet V. Is a reported penicillin allergy sufficient grounds to forgo the multidimensional antimicrobial benefits of beta-lactam antibiotics? [published online Jul 9, 2018] Clin Infect Dis.. doi:10.1093/cid/ciy557
2. Blumenthal KG, Ryan EE, Li Y, Lee H, Kuhlen JL, Shenoy ES. The impact of a reported penicillin allergy on surgical site infection risk. Clin Infect Dis. 2018;66(3):329-336

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

REFERENCIAS

ANEXO 1

CLASIFICACIÓN DE LAS PENICILINAS

Las penicilinas se clasifican en dos grupos, naturales y semisintéticas, y en cada uno de ellos hay compuestos relativamente resistentes al jugo gástrico y por lo tanto se pueden administrar por vía oral, por ejemplo, la penicilina V, la dicloxacilina y la amoxicilina

Penicilinas naturales.

son aquellas generadas sin intervención biotecnológica.

• Penicilina G
• Penicilina V

Penicilinas semisintéticas

Resistentes a β-lactamasas

• Meticilina
• Naftacilina
• Oxacilina
• Cloxacilina
• Dicloxacilin

Aminopenicilinas

• Amoxicilina
• Ampicilina
• Bacampicilina

Antipseudomónicas

Dentro de este grupo existen dos subgrupos, las carboxipenicilinas y las ureidopenicilinas, atendiendo a su eficacia frente a pseudomonas

Carboxipenicilinas

• Carbenicilina
• Ticarcilina

Ureidopenicilinas

• Azlocilina
• Mezlocilina
• Piperacilina

 RESPIRACIÓN CELULAR AERÓBICA  tiene lugar en tres fases:

1. Glucólisis, se realiza en el citoplasma.
2. Ciclo del ácido cítrico o ciclo de Krebs se realiza en la matriz mitocondrial.
3. Cadena respiratoria mitocondrial o cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa.

AHORA EXPLICARÉ LAS DOS PRIMERAS FASES: GLUCOLISIS Y EL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO O CICLO DE KREBS

El primer proceso es la glucólisis

Es la vía metabólica encargada de oxidar la glucosa gradualmente en el citoplasma celular con la finalidad de obtener energía para la célula.

La glucosa es oxidada a dos moléculas de piruvato en presencia de oxígeno.

• En el proceso, moléculas de la coenzima redox nicotinamida adenina dinucleótido (NAD +) se reducen a NADH, cada una de las cuales recibe dos electrones (a menudo denotados como anión hidruro, H-).
• Coenzimas NAD+ y NADH (abreviado NAD+ en su forma oxidada y NADH en su forma reducida): NAD+ + 2H+ + 2e− ↔ NADH + H+
• El rendimiento neto es de 2 moléculas de ATP y 2 moléculas de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) que son portadoras de electrones para otras reacciones bioquímicas en la célula.

En nuestras células, los electrones transportados por la NADH, son transferidos al interior de la mitocondria. El NADH mitocondrial es entonces oxidado a su vez por la cadena de transporte de electrones, que bombea protones a lo largo de la membrana y genera ATP a través de fosforilación oxidativa

Destino del piruvato producido durante la glucólisis depende de sí el oxígeno está presente.

La mayoría de los organismos – si el Oxígeno No está presente - llevan a cabo la RESPIRACIÓN ANAERÓBICA o fermentación a través de una reacción química que convierte el piruvato de la glucólisis en ácido láctico o lactato. La fermentación de ácido láctico también convierte NADH en NAD + para que la glucólisis pueda continuar.

• Por ejemplo, cuando los niveles de oxígeno son bajos, las células del músculo esquelético dependen de la glucólisis anaeróbica para satisfacer sus intensos requerimientos de energía. Esta dependencia de la glucólisis produce la acumulación de un producto intermedio conocido como ácido láctico, que puede hacer que los músculos de una persona se sientan como si estuvieran "en llamas". El piruvato se reduce y se convierte en Lactato
• Si la actividad muscular continúa, la disponibilidad de oxígeno en las mitocondrias como aceptor final de los electrones en la cadena respiratoria se convierte en un factor limitante. Pronto se agotan las reservas de oxígeno, lo que provoca un estancamiento de la respiración celular y se empieza a acumular piruvato y NADH. Para que la glucólisis pueda continuar en situaciones anaeróbicas, el piruvato entra en la vía alternativa de fermentación láctica , donde el enzima citosólica lactato deshidrogenasa (LDH) convierte el piruvato en lactato. Este proceso es imprescindible, ya que re-oxida el NADH para que pueda volver a ser reducido en la glucólisis. A fin de mantener tasas adecuadas de ATP en este contexto con menos rendimiento de ATP, la glucólisis anaeróbica y fermentación láctica debe aumentar considerablemente, acelerando aún más la síntesis de lactato.

EJEMPLO

Una persona corre 5 kilómetros cada tarde a un ritmo lento y pausado. Un día, corre 2 km tan rápido como puede. Después está sin aliento. ¡Pensó que estaba en gran forma! ¿Qué cambio en el metabolismo energético, ha experimentado?

Cuando aumentó su ritmo, sus músculos agotaron el O2 disponible y usaron fermentación de ácido láctico para generar ATP. Se siente sin aliento porque sus células musculares requieren oxígeno adicional para reponer su ATP.

• A medida que el ácido láctico se acumula en los músculos, causa fatiga.
• Una deuda o falta de oxígeno se acumula.
• Cuando desaparece la falta de oxígeno, el ácido láctico se convierte de nuevo en ácido pirúvico que luego ingresa en la vía aeróbica.

Cantidad de moléculas de ATP por molécula de glucosa

• Respiración celular aeróbica 38
• Respiración celular anaeróbica 2

Paso del Piruvato al ciclo de ácido cítrico

Los poros grandes en la membrana externa de las mitocondrias son altamente permeables a las moléculas de ácido pirúvico.

La oxidación de piruvato a acetil CoA

Antes de que pueda comenzar el ciclo del ácido cítrico, el piruvato se debe convertir en acetil Coenzima A (acetil CoA), que acopla o vincula la glucólisis al ciclo del ácido cítrico.

Formación del Acetil-CoA

El piruvato se transforma en acetaldehido, el cual sufre un proceso de oxidación al liberar electrones y se une al grupo HS-CoA (Coenzima A) para formar la Acetil CoA.

• También proporciona una molécula de NADH.

Y este Acetil CoA es el que ingresa a las crestas mitocondriales para iniciar el Ciclo de Krebs.

Ciclo del ácido cítrico o ciclo de Krebs  se realiza en la matriz mitocondrial

El ciclo del ácido cítrico tiene 8 pasos, cada uno catalizado por una enzima específica

El grupo acetilo del acetil CoA se une al ciclo al combinarse con oxaloacetato, formando citrato. Los siguientes 7 pasos descomponen el citrato de nuevo en oxaloacetato, haciendo que el proceso sea un ciclo.

El NADH (nicotinamida adenina dinucleótido reducida) y  FADH2 (flavín adenín dinucleótido o dinucleótido de flavina) producidos por el ciclo de Krebs , transportan electrones extraídos de los alimentos a la cadena de transporte de electrones.

En el ciclo de Krebs se producen 1 molécula de ATP, 3 moléculas de NADH y 1 molécula de FADH₂ que representan la producción de energía de este ciclo.

• Cada glucosa proporciona 2 piruvatos, por lo tanto, 2 vueltas del ciclo de Krebs. Así que se necesitan dos vueltas del ciclo para completar la oxidación de una molécula de glucosa.
• Así, el rendimiento energético total del ciclo de Krebs para una molécula de glucosa es:
  • 2 moléculas de ATP,
  • 6 moléculas de NADH
  • y 2 moléculas de FADH.

Después de la glucólisis y el ciclo del ácido cítrico, NADH y FADH2 representan la mayor parte de la energía extraída de los alimentos.

Estos dos transportadores de electrones - NADH y FADH2 - donan electrones a la Cadena de Transporte de Electrones - localizada en la membrana interna de la mitocondria- que potencia la síntesis de ATP a través de la fosforilación oxidativa.

RENDIMIENTO ENERGETICO GLOBAL

La glucólisis produce 2 moléculas de ATP directamente y 2 moléculas de NADH.

La conversión de ácido pirúvico en acetil CoA, que ocurre dentro de la mitocondria, produce 2 moléculas de NADH por cada molécula de glucosa y rinde, de esta forma, 6 moléculas de ATP.

El ciclo de Krebs, que también se desarrolla dentro de la mitocondria, produce 2 moléculas de ATP, 6 de NADH y 2 de FADH₂, o un total de 24 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa.

La producción total a partir de una molécula de glucosa es un máximo de 38 moléculas de ATP.

Aproximadamente 266 kilocalorías por mol (7 kilocalorías por cada uno de los 38 moles de ATP) han sido capturadas en los enlaces fosfatos de las moléculas de ATP, que equivale a una eficiencia de casi un 40 por ciento.

Las moléculas de ATP, una vez formadas, son exportadas a través de la membrana de la mitocondria por un sistema de cotransporte que al mismo tiempo ingresa una molécula de ADP por cada ATP exportado.

•  En algunas células, el costo energético de transportar electrones desde el NADH formado en la glucólisis, a través de la membrana interna de la mitocondria, baja la producción neta de estos 2 NADH a 4 ATP; así, la producción máxima total en estas células es 36 ATP.
• El número exacto de moléculas de ATP formadas depende de cuánta energía del gradiente protónico se utiliza para impulsar otros procesos de transporte mitocondriales y del mecanismo mediante el cual son transportados a la cadena respiratoria los electrones de las moléculas de NADH formados en la glucólisis.

Generalmente, casi el 40% de la energía libre producida en la oxidación de la glucosa se retiene en forma de moléculas de ATP recién sintetizada.

Cuando 1 mol de glucosa se quema en un calorímetro, unos 686 kcal (2.870 kJ) se liberan formando calor. Cuando se generan de 36 a 38 ATP durante la respiración aeróbica de la glucosa, la energía libre  atrapada en cantidades de ATP es 274 kcal (1.146 kJ) por mol. Así, la eficiencia de la respiración aeróbica es aproximadamente del 40% [(274/686)*100].

En comparación con un motor de automóvil cuya eficiencia es del 20% o una planta de energía a vapor cuya eficiencia es del 35% la respiración aeróbica tiene una elevada eficiencia.

 Tradicionalmente los libros de texto de Bioquimica han utilizado el criterio que con la energía liberada por cada mol de NADH que es oxidado en la Cadena Respiratoria, pueden producirse 3 moles of ATP

• Por cada molecula de NADH pueden producirse 3 moléculas de ATP
• Y por cada FADH pueden producirse 2 moléculas de ATP

ANEXO 1

¿Por qué son necesarias para el metabolismo las vitaminas niacina y riboflavina?

Estas vitaminas no son sintetizadas en el ser humano, pero son componentes de las coenzimas requeridas para las reacciones redox en el metabolismo. La niacina es un componente del NAD+ , y la riboflavina es un componente del FAD

 Coenzimas: portadores de electrones

• NAD + (dinucleótido de adenina de nicotinamida)

             - Derivado de la vitamina B3: niacina

•    NAD ⁺ + H ⁺ + 2e- ↔ NADH
• FADH + (dinucleótido de flavina y adenina)

             - Derivado de vitamina B2: riboflavina}

• FADH ⁺ + H ⁺ + 2e- ↔ FADH2

  Oxidación - Reducción - Redox

• Un átomo que pierde un electrón ha sido oxidado.
• Un átomo que gana un electrón se ha reducido. Mayor energía

The acronym OIL tells us that Oxidation Is Loss = El acrónimo OIL que nos dice que la oxidación es pérdida

RIG stands for Reduction Is Gain = significa la reducción es ganancia.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

La definición universal recientemente revisada de un INFARTO DE MIOCARDIO (IM ) por la comunidad cardiológica mundial en el Congreso Anual de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) 2018,  celebrado del 25 al 29 agosto, 2018 en Munich – Alemania. Ha refinado la forma en que los cardiólogos distinguen entre infarto de miocardio y lesión miocárdica.

Existía tres definiciones previas, pero todavía había mucha confusión para distinguir entre lesión e infarto. Definitivamente se espera que esta cuarta definición ayude a los médicos a determinar si un paciente tiene un infarto de miocardio.

Días antes del congreso ESC, un grupo de trabajo formado por la Sociedad Europea de Cardiología, el Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Estadounidense del Corazón y la Federación Mundial del Corazón publicaron la Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio (2018) (J Am Coll Cardiol. 2018 Ago 24. doi: 10.1016 / j.jacc.2018.08.1038), que sigue a la serie de tres definiciones de IM anteriores que estos grupos han emitido desde que apareció la primera DEFINICIÓN en 2007 (J Am Coll Cardiol. 2007; 50 : 2173-95).

La nueva revisión incluye

• 5 nuevos conceptos,
• 14 conceptos actualizados,
• y 6 secciones nuevas desde la tercera definición universal de 2012.

Encabeza ésta revisión la necesidad de determinar si un aumento en la troponina cardíaca, una biomarcador clave de daño cardíaco, es el resultado de infarto o de lesión.

Estos dos diagnósticos alternativos significan una perspectiva muy diferente para los pacientes. El tratamiento y su pronóstico son diferentes. Es importante hacer la distinción.

El primer cambio abarcará una amplia aceptación de los ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hscTn) durante los próximos 5 años, ya que la capacidad de medir este biomarcador clave de diagnóstico evoluciona desde su aprobación inicial de la Administración de Alimentos y Medicamentos para el mercado de EE. UU, en 2017. La usan cerca del 100% de los hospitales de EE. UU. 

Otro impacto que cambia la práctica desde la cuarta definición puede ser la disponibilidad y el uso expandidos de las imágenes por Resonancia Magnética (RM), que la cuarta definición identificó como la más informativa y versátil de las diversas opciones de imágenes utilizadas para confirmar o descartar un infarto de miocardio.

• La RM Cardiaca proporciona caracterización funcional y tisular. Es la técnica con más potencial, capaz de identificar de forma no invasiva, tanto la naturaleza como el alcance del daño al miocardio.
• En el contexto del infarto agudo de miocardio, la resonancia magnética cardíaca también se puede utilizar para evaluar la presencia y la extensión del miocardio en riesgo (edema miocárdico), rescate miocárdico, obstrucción microvascular, hemorragia intramiocárdica y tamaño del infarto, todos los marcadores de lesión miocárdica que tienen pronóstico valor, según la cuarta definición.
• En pacientes con posible infarto agudo de miocardio pero arterias coronarias sin obstrucción, la RM cardíaca puede ayudar a diagnosticar afecciones alternativas como miocarditis, síndrome de Takotsubo, infarto embólico o infarto de miocardio con recanalización espontánea.

Pero no todos los pacientes con sospecha de IM necesitan una evaluación de RM. Está más endicada para pacientes seleccionados con un diagnóstico incierto basado en los indicadores centrales de la enfermedad: historia, ECG, cambios en los niveles de hscTn a lo largo del tiempo y una radiografía de tórax. La RM es para cuando hay incertidumbre o dudas.

Cuando los pacientes presentan signos y síntomas de IAM clásicos, el diagnóstico puede depender solo de lo básico, quizás complementado con un método de imagen más ampliamente disponible, como la ecocardiografía, para detectar anormalidades en el movimiento de la pared. Si la Eco muestra una buena función del ventrículo izquierdo, probablemente no sea necesaria la RM.

La angiografía coronaria por Tomografía Computarizada CT (ACTC) es otra herramienta de diagnóstico útil, y por ahora está más ampliamente disponible que la RM.

• ACTC puede usarse para diagnosticar la enfermedad arterial coronaria en pacientes con un cuadro de Síndrome Coronario Agudo en el servicio de urgencias, particularmente en pacientes de riesgo bajo a intermedio con hscTn normal en la presentación.

CONCLUSIONES

1. Refina la forma en que los cardiólogos distinguen entre infarto de miocardio y lesión miocárdica.
2. Recomendación del uso de la troponina cardíaca de alta sensibilidad (hscTn)
3. Resonancia Magnética (RM) la más informativa y versátil de las imágenes utilizadas para confirmar o descartar un infarto de miocardio. Y se puede utilizar para evaluar la presencia y la extensión del miocardio en riesgo (edema miocárdico), rescate miocárdico, obstrucción microvascular, hemorragia intramiocárdica y tamaño del infarto.
4. En pacientes con posible infarto agudo de miocardio pero arterias coronarias sin obstrucción, la RM cardíaca puede ayudar a diagnosticar afecciones alternativas como: miocarditis, síndrome de Takotsubo, infarto embólico o infarto de miocardio con recanalización espontánea.
5. La angiografía coronaria por Tomografía Computarizada CT (ACTC) puede usarse para diagnosticar la enfermedad arterial coronaria en pacientes con un cuadro de Síndrome Coronario Agudo en el servicio de urgencias, particularmente en pacientes de riesgo bajo a intermedio con hscTn normal en la presentación.

REFERENCIA

Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Bernard R. Chaitman, Jeroen J. Bax, David A. Morrow, Harvey D. White and Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). JACC Published online August 24, 2018.

TRADUCCIÓN Y RESUMEN: PROF. DR. FERNANDO GALAN

Los síntomas oculares pueden ser difíciles de evaluar sin un equipo especializado, pero un conocimiento práctico de los diagnósticos más comunes y más preocupantes asociados con los síntomas oculares puede ayudar a dirigir el pensamiento clínico y determinar estrategias de manejo apropiadas.

¿Qué es una mosca volante o miodesopsia?

Una mosca volante es un grumo de gelatina que se forma en el vítreo, el  líquido claro y gelatinoso que rellena la cavidad dentro del ojo. Las moscas volantes pueden verse como puntos, líneas, telarañas o insectos y son más notables al leer, al mirar a una pared blanca y lisa o al observar el cielo claro.

Aunque las moscas volantes parecen estar en frente del ojo, realmente están flotando en el vítreo dentro del ojo. A veces, las moscas volantes no interfieren con la visión. Sin embargo, cuando una mosca volante pasa por la línea de visión, tapa la luz y crea una sombra en la retina.

¿Qué causa las moscas volantes?

Las moscas volantes son usualmente el resultado del proceso de envejecimiento. Según maduramos, la gelatina del vítreo se encoge y se separa de la retina. Las moscas volantes se forman de la reorganización de este material vítreo y de algunos fragmentos de la retina que son empujados hacia la cavidad vítrea.

Destellos o centelleos: Algunas veces cuando las fibras del cuerpo vítreo tiran de las células nerviosas de la retina, el ojo tiene la sensación de que hay un destello de luz. Esto puede ser un destello pequeño solo en un lugar, o pueden ser varios destellos a través de una zona de visión más grande. No es lo normal que los destellos y las manchas flotantes ocurran a la vez

Las moscas volantes y los destellos son generalmente inofensivos

A veces  generalmente no es señal de nada serio. ESPECIALMENTE SÍ:

• los ha tenido durante mucho tiempo
• no están empeorando
• su visión no se ve afectada

Los destellos pueden detenerse por sí solos, y las moscas volantes a menudo se vuelven menos perceptibles a medida que se acostumbran a ellas.

SON PREOCUPANTE SÍ

• moscas volantes y los destellos aparecen de repente: desprendimiento del vítreo, signo altamente sospechoso de que se haya producido una rotura en la retina.
• moscas volantes y los destellos que de repente aumentan en número
• aparecer una "cortina" oscura o sombra moviéndose a través de tu visión: Grandes desprendimientos de retina
• también si tiene visión borrosa
• también si tiene dolor en los ojos.

Estos podrían ser signos de un problema grave en la parte posterior del ojo, que podría afectar su visión de manera permanente si no se trata rápidamente.

Los desprendimientos vítreos posteriores no afectan la agudeza visual,

Pero los desprendimientos de retina pueden disminuir la agudeza si la mácula se ve afectada.

La combinación de  moscas volantes y destellos  luminosos es altamente predictiva de una etiología más preocupante, como el desprendimiento de retina

La visión de cuerpos flotantes también es más frecuente en personas

• operadas de catarata y en aquellas a las que se les ha realizado una limpieza de la cápsula posterior con láser (capsulotomía).

Con menor frecuencia  pueden formar parte de la sintomatología de una enfermedad ocular grave,

• ya sea de origen inflamatorio (uveítis posteriores),
• hemorrágico (hemorragias vítreas de origen diverso)
• tumoral (neoplasias intraoculares).

En pacientes que presentan moscas volante y / o destellos de nuevo inicio, es extremadamente importante derivarlos para un examen de fondo de ojo con dilatación de las pupilas , porque es imposible diferenciar los dos (desprendimiento vítreo posterior frente al desprendimiento de retina) sobre la base de los síntomas únicamente. Mientras que algunos desprendimientos de retina grandes pueden detectarse en el examen con un oftalmoscopio directo, muchos no lo harán, debido al campo de visión limitado del instrumento.

Diagnóstico más común: desprendimiento vítreo posterior

Diagnóstico más preocupante: desprendimiento de retina

Factores claves

• Agudeza de inicio
• Síntomas concurrentes, como visión reducida o defecto en el campo visual mecánica puede dar lugar a la sensación de luces intermitentes.

CONCLUSIONES

• Las moscas volantes y los destellos son generalmente inofensivos. . ESPECIALMENTE SÍ: los ha tenido durante mucho tiempo; no están empeorando y su visión no se ve afectada.
• SON PREOCUPANTE SÍ: las moscas volantes y los destellos aparecen de repente; o de repente aumentan en número; aparición de una "cortina" oscura o sombra moviéndose a través de su visión; también si tiene visión borrosa y también  si tiene dolor en los ojos.
• La combinación de moscas volantes y destellos  luminosos es altamente predictiva de una etiología más preocupante, como el desprendimiento de retina

Prof. Dr. Fernando Galan

La esclerosis múltiple (EM) afecta aproximadamente 3 veces más mujeres que hombres, con la prevalencia más alta observada en mujeres en edad reproductiva. Aconsejar a estos pacientes sobre las preocupaciones relacionadas con el embarazo puede ser un reto debido a la falta de directrices de consenso y al aumento de las opciones de tratamiento de la EM en los últimos años.

Planificación del embarazo

La EM, NO parece afectar la fertilidad o las tasas de aborto espontáneo, muerte fetal, parto prematuro, parto por cesárea o defectos de nacimiento.

Las pacientes también pueden estar seguras de que la EM, NO es una enfermedad hereditaria, aunque el riesgo de desarrollar EM es levemente mayor en las personas que tienen un pariente de primer grado con EM versus personas que no lo tienen (0.13% vs 2% a 2.5%). 1

Además del asesoramiento básico sobre la necesidad de vitaminas prenatales, el sueño adecuado y la ingesta nutricional, y evitar el alcohol y el tabaquismo, las mujeres con EM que planean un embarazo deben ser evaluadas para la deficiencia de vitamina D y deben tratarse si está indicado.

Se debe aconsejar a las mujeres sobre las opciones anticonceptivas antes de iniciar el tratamiento modificador de la enfermedad (DMT, por sus siglas en inglés) ya que los DMT generalmente no se consideran seguros para su uso durante el embarazo. Por lo que deben suspenderse durante un período de tiempo adecuado antes de una concepción planificada.

El acetato de glatiramer es una excepción, que algunos neurólogos permiten a sus pacientes hasta que se confirma el embarazo.

También deben suspenderse durante un período de tiempo adecuado antes de una concepción planificada, la mayoría de los medicamentos utilizados para el tratamiento de síntomas como la espasticidad, el dolor y la disfunción de la vejiga.

Parto y posparto

El estado de la EM generalmente no afecta las decisiones con respecto a las opciones de anestesia o el método de administración. Las mujeres con EM pueden recibir anestesia general o epidural con seguridad si es necesario. Algunas mujeres con un déficit sensorial o motor pueden necesitar asistencia mecánica durante el trabajo de parto y el parto.

Existe un mayor riesgo de recaída durante los primeros 3 meses posparto, con el mayor riesgo en mujeres que tenían una mayor actividad de la enfermedad antes del embarazo. El uso de DMT no está indicado durante la lactancia y algunos pacientes pueden optar por dejar de amamantar o limitar su duración para que puedan comenzar o reiniciar el DMT lo antes posible.

La resonancia magnética se puede reanudar con seguridad después del parto.

La esclerosis múltiple y los medicamentos utilizados para tratarla pueden manejarse de manera apropiada antes, durante y después del embarazo y el parto.

CONCLUSIONES

• La EM, NO parece afectar la fertilidad o las tasas de aborto espontáneo, muerte fetal, parto prematuro, parto por cesárea o defectos de nacimiento.
• Las pacientes también pueden estar seguras de que la EM, NO es una enfermedad hereditaria
• El tratamiento modificador de la enfermedad (DMT, por sus siglas en inglés) ya que los DMT generalmente no se consideran seguros para su uso durante el embarazo. Por lo que deben suspenderse durante un período de tiempo adecuado antes de una concepción planificada
• Así como la mayoría de los medicamentos utilizados para el tratamiento de síntomas como la espasticidad, el dolor y la disfunción de la vejiga
• Las mujeres con EM pueden recibir anestesia general o epidural con seguridad, si es necesario.
• Algunas mujeres con un déficit sensorial o motor pueden necesitar asistencia mecánica durante el trabajo de parto y el parto.
• Existe un mayor riesgo de recaída durante los primeros 3 meses posparto, con el mayor riesgo en mujeres que tenían una mayor actividad de la enfermedad antes del embarazo.

REFERENCIAS

Kaisey M, Sicotte N, Giesser B. Multiple sclerosis management and reproductive changes: A guide for general neurologists. Neurol Clin Pract. 2018; 8):142-147.

RESUMEN Y TRADUCCIÓN. PROF. DR. FERNANDO GALAN

Los adultos sanos mayores de 40 años deben hacerse revisar su presión arterial al menos una vez cada cinco años.

Si usted está en riesgo de tener presión arterial alta, debe controlar su presión arterial al menos una vez al año.

Si usted ya padece de hipertensión arterial, una parte necesaria del tratamiento es controlar periódicamente la presión arterial, lo que puede hacerse en casa, por medio de aparatos llamados esfigmomanómetros.

Hay esfigmomanómetros de muchos tipos, pero en general todos incluyen una vejiga de goma hinchable incluida en un brazalete de tela, y un sistema de medición de presión conectado a este brazalete.

Actualmente existen esfigmomanómetros digitales (electrónicos) más fáciles de usar ya que no utilizan un estetoscopio para tomar la presión. Tensiómetro digital automático de brazo

Un chip electrónico hace la tarea de detectar el pulso, y un sensor digital lee la presión.

Cómo tomar la presión arterial en su casa?

USAR SIEMPRE EL DE MANGUITO DE BRAZO.

Para medirse la presión, siéntese tranquilamente 5 minutos, sin haber fumado ni tomado café y con la vejiga vacía.

Es importante que usted esté siempre en la misma posición y use el mismo brazo.

Las diferencias en la posición del cuerpo y el brazo utilizado pueden hacer una diferencia en la lectura de 10 mmHg o más.

Siga las siguientes recomendaciones:

1. Todos los aparatos deben revisarse al menos una vez al año, o al menos comprobar directamente frente a aparatos fiables  que funciona correctamente. (en su centro de salud o farmacia).
2. La medida de la presión en su domicilio se debe hacer por la mañana, preferiblemente antes del desayuno (sin haber comido ni tomado medicamentos) y por la noche, antes de la cena.
3. La frecuencia de las medidas se lo indicará su médico.
4. En general, si está bien controlado, una vez a la semana es suficiente.
5. Cuando finalice cada toma debe de anotar las mediciones en una hoja, no es recomendable solo memorizarlas.
6. Lleve los registros a su médico cuando acuda a sus citas para interpretarle los datos obtenidos.

Procedimiento para tomar la presión arterial con el Tensiómetro Digital Automático de Brazo

Determinar presión arterial en ambos brazos la primera vez. Si suele medirse la presión con frecuencia, no es necesario que se la tomes siempre en ambos brazos. En ese caso debe medirla solo en el brazo dominante, que es aquel donde te suele salir más alta.

1. Elija una mesa estable y una silla de altura apropiada.
2. Siéntese cómodamente y relajado con la espalda bien apoyada.
3. Asegúrese de que su brazo esté apoyado en una mesa y al mismo nivel que su corazón.
4. Mantenga los pies en el suelo y no cruce las piernas.
5. Enrolle las mangas de su camisa para exponer el brazo superior.
6. Coloque el brazalete en el brazo expuesto 2 cm (aproximadamente dos dedos) por encima del pliegue del brazo-antebrazo (fosa antecubital).
7. Verifique que el brazalete está bien colocado y no se mueve, no debe de estar muy apretado, ni tampoco muy flojo.
8. EL brazalete cuenta con una marca o señal que indica la posición del sensor en el brazo
9. Esta marca debe de ir al frente del brazo en el lado opuesto del codo.
10. Cuando el brazalete se infla no debe causar ninguna sensación de dolor, pero si sensación de presión.
11. Antes de comenzar, espere y relájese unos 5 minutos.
12. Presione el botón de inicio.
13. Durante la medición, manténgase quieto y tranquilo, sin hablar.
14. El brazalete se infla y luego se desinflará lentamente.
15. Cuando la medición está completa, las lecturas de la presión sistólica y diastólica y la frecuencia del pulso cardiaco se mostrarán en el pantalla
16. Escriba en un papel la lectura de la primera medición
17. Después de completar la primera medición, libere la presión del brazalete completamente
18. Obtenga otra lectura de la presión arterial después de descansar al menos un par de minutos.

Aproximadamente dos dedos por encima del pliegue del brazo-antebrazo (fosa antecubital).

Lectura e la presión arterial y pulso

Condiciones del equipo

Otro punto muy importante es el tipo y las condiciones del equipo.

• USAR SIEMPRE EL DE MANGUITO DE BRAZO.
• Debe ser un aparato automático y estar validado (homologado de forma oficial)
• Debe estar calibrado en el último año. Se puede comprobar en una farmacia o en atención primaria.
• El tamaño del manguito debe ser adecuado a su brazo:
  – El manguito pequeño se utiliza para un perímetro de brazo de 17 a 22 cm,
  – El mediano para un perímetro de brazo de entre 22 y 32 cm y
  – El manguito grande se utiliza para un perímetro de brazo entre 32 y 42 cm.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

Por tercer año consecutivo, la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, obtuvo el lugar número uno en el cuadro de honor anual de los mejores hospitales publicado por US News and World Report (Noticias de EE. UU. e informe mundial).

La Cleveland Clinic en Ohio ocupa el lugar número dos (nuevamente este año) en la lista de honor anual, que destaca a los hospitales que ofrecen "tratamientos excepcionales en múltiples áreas de atención", según un comunicado de US News.

Los 5 mejores hospitales

1. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
2. Cleveland Clinic, Ohio
3. Hospital Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
4. Hospital General de Massachusetts, Boston
5. Universidad de Michigan Hospitals-Michigan Medicine, Ann Arbor

Los cinco mejores para el tratamiento del cáncer

1. MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, Houston
2. Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Nueva York
3. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
4. Centro de Cáncer Dana-Farber / Brigham and Women, Boston. Massachusetts
5. Cleveland Clinic, Ohio

Los cinco mejores para cardiología y cirugía cardíaca

1. Cleveland Clinic, Ohio
2. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
3. Smidt Heart Institute en Cedars-Sinai, Los Angeles, California
4. New York-Presbyterian Hospital-Columbia y Cornell, Nueva York
5. Hospital General de Massachusetts, Boston

Los cinco mejores para cirugía ortopédica

1. Hospital for Special Surgery, Nueva York
2. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
3. Cleveland Clinic, Ohio
4. (empate) Rothman Institute en Thomas Jefferson University Hospitals, Philadelphia, Pennsylvania
5. (empate) Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

 Medscape Medical News. By Megan Brooks. August 14, 2018

TRADUCIDO,  PROF. DR. FERNANDO GALAN

Cuando encendemos el ventilador o las luces de la casa, es natural que  veces no hayamos preguntado ¿de dónde viene la energía?. La respuesta viene a la mente fácilmente; viene de  las  centrales eléctricas, en nuestra ciudad. De la misma manera, cuando levantamos peso o salimos a correr, ¿sabemos de dónde viene  esa energía? Ahora, a diferencia de las ciudades, que tienen una fuente de energía centralizada, nuestras células individuales del cuerpo tienen sus propias fuentes de energía. Esta fuente es la MITOCONDRIA y cada célula tiene muchas de ellas.

¿CUANTAS MITOCONDRIA HAY EN UNA CÉLULA DE NUESTRO CUERPO?

El número de mitocondrias en una célula puede variar ampliamente según el órgano o tejido y el tipo de célula.

El número de mitocondrias en cada célula puede variar entre una y muchos miles, dependiendo de la cantidad de energía que necesita cada órgano o tejido.

Por ejemplo:

• Células del músculo cardíaco contienen alrededor de 5.000 mitocondrias por célula.
• Y cada célula muscular humana contiene hasta 2.500 mitocondrias.

Un número “típico” de mitocondrias por célula es de alrededor de 200.

A las mitocondrias se les suele llamar "generadores de la energía" de la célula.

¿CÓMO LAS CÉLULAS CONVIERTEN LOS ALIMENTOS QUE TOMAMOS CADA DÍA - azúcares,  grasas y proteínas – EN ENERGÍA UTILIZABLE, trifosfato de adenosina (ATP)?

A través de la RESPIRACIÓN CELULAR  AERÓBICA que se realiza en el citoplasma  de la célula y en las mitocondrias.

 ¿CUANTO ATP PRODUCE EL CUERPO CADA DÍA?

¡Una persona sana en reposo produce su peso corporal en trifosfato de adenosina  (ATP) todos los días!

• El ser humano adulto promedio con un peso típico de 70 kilogramos consume aproximadamente 69 kilogramos de ATP por día, lo que equivale a casi la cantidad de su propio peso corporal.

En el ejercicio máximo, este número puede aumentar a 0.5 a 1.0 kg por minuto.

Una gran cantidad de ATP debe ser producida por la mitocondria cada segundo de cada día, debido a que el cuerpo no puede almacenar ATP, las mitocondrias deben funcionar constantemente todo el tiempo. El flujo de protones transmembrana a través del complejo ATPasa sintasa mitocondrial ocurre a una tasa estimada de 3 × 10²¹ protones por segundo. Esto corresponde a  ATP reciclado a una velocidad de 9 × 10²⁰ moléculas / seg, o aproximadamente 69 kg de ATP reciclado por día en un adulto normal en reposo.

Esta función es tan importante que las mitocondrias pueden ocupar hasta el 25% del volumen celular.

Para lograr esta hazaña prodigiosa, cada ATP debe reciclarse de ADP unas 1000 veces por día. En cualquier momento dado hay aproximadamente 250 g de ATP en las células.

• Esto representa aproximadamente 4.25 vatios, el equivalente de la energía en una batería AA.

¡Todos los días, una persona sana produce unos 1.200 vatios! Y el cerebro usa el 70% de ATP.

¿Cuánto cree que valdría a cada uno de nosotros si pudiéramos obtener el ATP que producimos y venderlo en el mercado actual?

Le sorprendería.

Ponerle un precio a estos 70 kg (70.000 gramos) de ATP a precios comerciales actuales de alrededor de 20 € por gramo de  ATP, costaría aproximadamente 1.4 millones € (1.400.000) por día. ¡Más de  1 millón €! En este contexto, la capacidad de nuestro cuerpo para sostener bioquímicamente su increíble actividad es aún más fascinante y merece nuestro más profundo respeto

 NO CONFUNDIR LA RESPIRACION PULMONAR CON LA RESPIRACION CELULAR O INTERNA

La respiración pulmonar: consiste en la entrada de oxígeno en los pulmones  y la salida de dióxido de carbono del mismo. 

La respiración celular es un proceso catabólico dentro de cada célula, en el cual la energía contenida en los alimentos es liberada de manera controlada  y aprovechable por la célula (principalmente en forma de ATP)

El objetivo final de la respiración celular es producir la energía que la célula necesita para realizar trabajo mecánico, químico y de transporte.

Y tiene lugar en tres fases:

1. Glucólisis, se realiza en el citoplasma.
2. Ciclo del ácido cítrico o ciclo de Krebs se realiza en la matriz mitocondrial.
3. Cadena respiratoria mitocondrial o cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa.

 El resultado final de estas etapas es  la generación de 36 - 38 moléculas de ATP.

Las mitocondrias contienen los principales sistemas enzimáticos utilizados para completar la oxidación de azúcares, grasas y proteínas para producir energía utilizable en forma de ATP. Cada uno de estos tres sustratos pueden catabolizarse en acetil-CoA, que luego ingresa en el primero de estos procesos: el ciclo del ácido cítrico o ciclo de Krebs , que tiene lugar en la matriz mitocondrial.

No existe una definición universalmente aceptada para el síndrome de ovario poliquístico SOP!

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más común que afecta a las mujeres en edad reproductiva.

• Prevalencia entre 8 y 13% de las mujeres en edad reproductiva, según la población estudiada y las definiciones utilizadas.
• Su prevalencia entre las mujeres infértiles es del 15% al 20%.
• Hasta el 24% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico pueden tener a su madre con SOP.
• Hasta el 32% de las mujeres pueden tener una hermana con SOP.

Siguen existiendo importantes lagunas en  la práctica clínica en la evaluación y el manejo del SOP incluyendo: retraso en el diagnóstico,  apoyo inadecuado para el cambio de estilo de vida y atención limitada a las características psicológicas y metabólicas.

La presentación clínica de SOP es variable. Las pacientes pueden ser asintomáticas o pueden tener múltiples manifestaciones ginecológicas, dermatológicas o metabólicas. Las pacientes más comúnmente se presentan con signos de hiperandrogenismo y una constelación de oligomenorrea, amenorrea o infertilidad.

Criterios diagnósticos de Rotterdam para SOP

Los criterios diagnósticos de Rotterdam requieren dos de:

1. Ciclos irregulares, Oligo o anovulación (75% to 85%)
2. signos clínicos (hirsutismo)y / o bioquímicos de hiperandrogenismo (50–60%)
3. Ovarios poliquísticos alrededor del 75%. Falsos positivos 25%

y la exclusión de otras etiologías.

Los ciclos menstruales irregulares se definen como:

• Normal en el primer año después de la menarquia como parte de la transición puberal.
• De 1 a <3 años después de la menarquía: siendo inferior a 21 o superior a 45 días
• 3 años después de la menarquia a la perimenopausia: <21 o> 35 días o menos de 8 ciclos por año
• 1 año después de la menarquía > 90 días para cualquier ciclo
• Amenorrea primaria a los 15 años o > 3 años después de la telarquia (desarrollo de los senos)

La mayoría de los períodos normales,  son entre 28 y 32 días.

¿Algunas mujeres con SOP pueden tener un ciclo mensual regular cada mes?

Sí, puede tener SOP y tener períodos regulares. Algunas veces, los períodos pueden ser muy frecuentes, ocurriendo varias veces al mes o durando semanas a la vez.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se deben descartar todas las condiciones que imitan SOP antes de confirmar el diagnóstico de SOP. Considere lo siguiente en el diagnóstico diferencial de SOP:

• Hipertécosis ovárica
• Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío)
• Fármacos (Ej., Danazol, progestinas androgénicas)
• Hipotiroidismo
• Pacientes con trastornos menstruales y signos de hiperandrogenismo
• Hirsutismo idiopático
• Hirsutismo familiar
• Ttumores masculinizantes de la glándula suprarrenal o el ovario (inicio rápido de signos de virilización)
• Síndrome de Cushing (bajo K +, estrías, obesidad central, cortisol alto, andrógenos altos en el carcinoma suprarrenal)
• Hiperprolactinemia
• Uso de esteroides anabólicos exógenos

Cuando hay ciclos menstruales irregulares, el SOP debe ser considerado.

1. La testosterona libre calculada, el índice de andrógenos libre o la testosterona biodisponible calculada se deben usar para evaluar el hiperandrogenismo bioquímico en el estudio de diagnóstico.
2. El diagnóstico debe incluir una historia completa y un examen físico; los síntomas y signos comunes de hiperandrogenismo clínico incluyen:

• acné,
• alopecia e hirsutismo, que pueden ser graves en adolescentes.

3. Los médicos deben considerar la variación étnica en la presentación y las manifestaciones del SOP.

• Mujeres asiáticas de extracción mongol (chinas, japonesas, coreanas, indias americanas y esquimales) más bajo mFG de 2-3)

4. Tanto los médicos como los pacientes deben ser conscientes de que existe un riesgo 2 a 6 veces mayor de cáncer de endometrio, pero el riesgo absoluto de la enfermedad sigue siendo relativamente bajo.
5. El ultrasonido no se debe utilizar para hacer un diagnóstico en personas con una edad ginecológica <8 años (<8 años después de la menarquia) debido a la alta incidencia de ovarios multifoliculares en este momento.

• La ecografía de los ovarios puede ser innecesaria a menos que se necesiten imágenes para descartar un tumor o que el paciente solo haya cumplido uno de los otros criterios de Rotterdam.
• El uso de transductores de ultrasonido endovaginal con un ancho de banda de frecuencia que incluye 8 MHz, el umbral para Morfología Ovario Poliquístico en cualquiera de los ovarios, un número de folículos por ovario de ≥20 y / o un volumen ovárico ≥10 ml en cualquiera de los ovarios, asegurando la ausencia de cuerpos lúteos, quistes o folículos están presentes.

6. La hormona antimulleriana sérica aún no debe utilizarse como una alternativa para la detección de la morfología de SOP o como una prueba de diagnóstico única.
7. Evitar el aumento de peso, controlar el peso y fomentar un estilo de vida saludable basado en la evidencia y socioculturalmente apropiado es importante en SOP, especialmente desde la adolescencia.
8. Las píldoras anticonceptivas orales combinadas solo se recomiendan en mujeres adultas con SOP para controlar el hiperandrogenismo y / o los ciclos menstruales irregulares.
9. La metformina se debe considerar en combinación con anticonceptivos orales para el control de las alteraciones metabólicas cuando los anticonceptivos orales y los cambios en el estilo de vida no logran los objetivos deseados.

Tipo de vello y localización en relación con la sensibilidad a los andrógenos

• Sensible a niveles bajos de andrógenos: Vello púbico y axilar, pelo terminal en la parte inferior del brazo y la pierna
• Sensible a los niveles altos de andrógenos : Pelo terminal en las regiones características del crecimiento del vello masculino, incluyendo el mentón, la cara, el tórax, el abdomen, la espalda, los muslos, la parte superior de los brazos.

CONCLUSIONES

1. El diagnóstico debe incluir una historia completa y un examen físico
2. Tanto los médicos como los pacientes deben ser conscientes de que existe un riesgo 2 a 6 veces mayor de cáncer de endometrio, pero el riesgo absoluto sigue siendo relativamente bajo.
3. La ecografía de los ovarios puede ser innecesaria a menos que se necesiten imágenes para descartar un tumor o que el paciente solo haya cumplido uno de los otros criterios de Rotterdam.
4. La hormona antimülleriana sérica aún no debe utilizarse como una alternativa para la detección de la morfología de SOP o como una prueba de diagnóstico única.
5. Las píldoras anticonceptivas orales combinadas solo se recomiendan en mujeres adultas con SOP para controlar el hiperandrogenismo y / o los ciclos menstruales irregulares
6. La metformina se debe considerar en combinación con anticonceptivos orales para el control de las alteraciones metabólicas cuando los anticonceptivos orales y los cambios en el estilo de vida no logran los objetivos deseados.

REFERENCIAS

Teede H.J et al International PCOS Network. Recommendations from the international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary síndrome. Human Reproduction, 2018  1–17

Pasquali R. Contemporary approaches to the management of polycystic ovary síndrome. Ther Adv Endocrinol Metab. 2018;9:123–134.

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

La Administración de Drogas y Alimentos (FDA)  de los Estados Unidos ha declarado que está tomando medidas enérgicas contra los dispositivos de "rejuvenecimiento vaginal" que usan láseres para remodelar la vagina.

Aunque estos fueron  aprobados para fines específicos, como tratar el cáncer o eliminar las verrugas genitales, se utilizan cada vez más para fines como la sequedad y los problemas relacionados con la menopausia. No hay evidencia de que funcionen.

El rejuvenecimiento de la vagina no es el único consejo de salud genital desacertado que las mujeres están recibiendo.

La empresa de Gwyneth Paltrow  es famosa por sugerir

• el vapor vaginal
• y los huevos de jade, a pesar de que no hay evidencia.

En The New York Times, la ginecóloga Jen Gunter escribe sobre la creciente popularidad de varios remedios vaginales "naturales" que llevan a las mujeres a experimentar con jugo de limón, ajo y yogurt.

Estos remedios "antiguos", "no son ni antiguos ni efectivos", sino el resultado de los medios sociales y los sitios de bienestar de celebridades que están dando a las mujeres una idea equivocada.

Pero el uso de tales dispositivos para tratar "los síntomas relacionados con la menopausia, la incontinencia urinaria o la función sexual" puede causar "eventos adversos graves", enfatiza la FDA. De estos eventos adversos, ellos nombran: quemaduras vaginales, cicatrices, dolor durante el sexo y dolor recurrente.

• La agencia condena a las compañías que comercializan tales dispositivos como seguros para el tratamiento de síntomas tales como laxitud vaginal, atrofia vaginal y disminución de la sensibilidad durante las relaciones sexuales.
• De hecho, han publicado una serie de cartas que enviaron a compañías que promocionan dispositivos basados en la energía para el "rejuvenecimiento vaginal", instándolas a dejar de comercializar dichos productos de una manera engañosa.

Recientemente, sin embargo, los procedimientos quirúrgicos y los tratamientos sistémicos y tópicos se han complementado con sistemas nuevos, no invasivos, basados en la energía. Entre las nuevas modalidades que se aplican al rejuvenecimiento femenino se incluyen los

• láseres basados en CO2
• erbio: itrio-aluminio-granate (Er: YAG)
• y dispositivos de energía basados en radiofrecuencia (RF).

La FDA notificó recientemente a siete fabricantes de estos artículos (Alma Lasers, BTL Aesthetics, BTL Industries, InMode, Cynosure, ThermiGen y Sciton) expresando su preocupación por el marketing inapropiado y exigiendo una respuesta en un plazo de 30 días. 

El laser u ondas de radiofrecuencia aprobados por la FDA para su uso por parte de ginecólogos acreditados para tratar tejidos precancerosos y también verrugas genitales.

Pero su utilización para atajar la sequedad vaginal o laxitud tras los partos no está aprobado. Estos dispositivos tampoco están aprobados para tratar las disfunciones sexuales, como una disminución de la sensibilidad durante las relaciones sexuales o dolor durante las relaciones sexuales.

La creciente solicitud de cirugía estética genital se deriva del Deseo femenino de una apariencia genital prepúbica estandarizada, a saber, "aspecto de muñeca Barbie" , en el que los labios menores son estrechos y no visibles y la abertura de la vagina parece muy apretada.

Este ideal minimalista específico de los genitales femeninos es culturalmente dependiente y afectado por el desarrollo de la pornografía en Internet, la popularidad de la eliminación total del vello púbico y la representación estandarizada de genitales femeninos en revistas y cultura popular, a pesar del amplio rango de normalidad anatómica de los  genitales femeninos.

Siguiendo este nuevo ideal de la "vagina perfecta", algunos autores han propuesto un concepto novedoso de "embellecimiento genital", que implica una combinación de diferentes técnicas: aumento de labios mayores, reducción de labios menores, iluminación labial por láser, reducción de vello púbico, y ajuste vaginal.

La pornografía en Internet también contribuye a la diseminación de una imagen deformada de la sexualidad humana como un "rendimiento" mecánico estandarizado que requiere un funcionamiento perfecto desde un punto de vista anatómico o fisiológico. Tal idea es congruente con la medicalización general de la sexualidad humana, que podría estar asociada con el creciente fenómeno del contagio de enfermedades.

Un punto crítico a considerar es si se están creando nuevas ansiedades y necesidades comerciales mediante la promoción de este tipo dispositivos y la patologización de las diferencias fisiológicas individuales en la anatomía vulvar.

Subrayo que la idea contemporánea de la sexualidad como una actuación mecánica, cuya difusión ha sido facilitada por Internet (especialmente la pornografía en Internet), incluidas las redes sociales, es distorsionada, reduccionista y, por lo tanto, peligrosa. La perfección anatómica no representa la condición necesaria para una sexualidad satisfactoria y sana, que depende de la interacción de múltiples factores, incluidas las dimensiones culturales, relacionales y psicológicas.

CONCLUSIONES

1. La FDA no ha autorizado o aprobado ningún dispositivo médico no invasivo basado en, basados en la energía para rejuvenecimiento vaginal o procedimientos cosméticos vaginales, o para el tratamiento de los síntomas relacionados con la menopausia vaginal, incontinencia urinaria, o la función sexual.
2. El tratamiento de estos síntomas o afecciones mediante la aplicación de terapias basadas en la energía a la vagina puede provocar quemaduras, cicatrices, dolor durante las relaciones sexuales y dolor recurrente / crónico.

REFERENCIAS

1. Giussy Barbara, Federica Facchin, Laura Buggio et al. Vaginal rejuvenation: current perspectives. Int J Womens Health. 2017; 9: 513–519.
2. FDA: Energy-Based Devices Should Not Be Used for Vaginal "Rejuvenation". July 31, 2018

PROF. DR. FERNANDO GALAN 

Por primera vez en 10 años, la Organización Mundial de la Salud ha lanzado una nueva edición de su Clasificación Internacional de Enfermedades. ICD-11 es el primero en ser completamente electrónico, y tiene 55,000 códigos en comparación con los 14,400 en ICD-10.

DESORDEN DEL JUEGO incluido en ICD código 06 en Trastornos debidos a comportamientos adictivos

CLASIFICACIÓN  ICD -11

06 Trastornos mentales, conductuales o del neurodesarrollo

• Trastornos por consumo de sustancias o conductas adictivas
• Trastornos debidos a comportamientos adictivos
  • 6C50 Trastorno de juego
  • 6C51 Trastorno del juego
  • 6C5Y Otros trastornos especificados debido a conductas adictivas
  • 6C5Z Trastornos debidos a comportamientos adictivos, no especificados

Trastornos debidos a comportamientos adictivos

Descripción

Los trastornos debidos a comportamientos adictivos son síndromes reconocibles y clínicamente significativos asociados con la angustia o la interferencia con funciones personales que se desarrollan como resultado de conductas repetitivas gratificantes distintas del uso de sustancias que producen dependencia.

6C50 Trastorno de juego

Descripción

El trastorno de juego se caracteriza por un patrón de comportamiento de juego persistente o recurrente, que puede estar en línea (es decir, a través de Internet) o fuera de línea, manifestado por:

1. control deficiente sobre el juego (por ejemplo, inicio, frecuencia, intensidad, duración, finalización) contexto;
2. aumentar la prioridad otorgada al juego en la medida en que el juego tiene prioridad sobre otros intereses de la vida y las actividades diarias;
3. continuación o escalada del juego a pesar de la ocurrencia de consecuencias negativas.

 El patrón de comportamiento es de suficiente gravedad como para causar un deterioro significativo en las áreas de funcionamiento personal, familiar, social, educativo, ocupacional u otras áreas importantes.

El patrón de comportamiento del juego puede ser continuo o episódico y recurrente.

El comportamiento de juego y otras características son normalmente evidentes durante un período de al menos 12 meses para que se asigne un diagnóstico, aunque la duración requerida puede acortarse si se cumplen todos los requisitos de diagnóstico y los síntomas son graves.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

¿Qué tiene que ver una pequeña estructura dentro de las células con la energía, y los procesos de mantenimiento de la vida del cuerpo? La “MITOCONDRIA” es la respuesta!   

SU ORIGEN

El ancestro bacteriano de las mitocondrias se separó de las Alphaproteobacterias antes de su diversificación y en algún momento se involucró en la endosimbiosis con una célula huésped arquea relacionada con Asgard archaea. Desde su "unión", surgen células eucariotas complejas tal como las conocemos.

• Las arqueas («las antiguas») son un grupo de microorganismos unicelulares que, al igual que las bacterias, tienen morfología procariota (sin núcleo ni, en general, orgánulos membranosos internos),

 Aquí recordaremos algunas cosas sobre SU ORIGEN.

Hace unos 2.000 millones de años, antes de que la mitocondria fuese un orgánulo de la célula, era una bacteria libre. Era una bacteria aeróbica, es decir, capaz de vivir en presencia del oxígeno e incluso de usarlo para obtener energía.

Un día, su suerte se acabó, o al menos eso pensaba, y una célula más grande - célula nucleada y anaerobia -  la engulló. La Mitocondria debería haber muerto. Pero, ¡ sobrevivió!

La célula más  grande no podía digerirla. Así, en lugar de morir, la Mitocondria se dio cuenta de que estaba atrapada dentro de una gran célula que tenía mucha comida flotando; comida que ella comió con voracidad. También esa célula más grande  la protegía de algunos depredadores que seguramente la hubieran matado. Entonces, la Mitocondria  encontró un nuevo hogar y una nueva fuente de comida. Establecieron una relación de simbiosis.  La bacteria aportaba su capacidad de respirar oxígeno y a cambio la célula eucariota la alimentaba

¿Quién trataría de dejar eso?

La evidencia más sorprendente de esta relación evolutiva es la estrecha homología de los complejos bacterianos y de la cadena respiratoria mitocondrial.

¿QUÉ SON LAS MITOCONDRIAS?

Las mitocondrias son organelas localizadas en citoplasma de las células,  que actúan como las centrales eléctricas produciendo la ENERGIA que cada célula del organismo necesita (con la excepción de los glóbulos rojos). Están rodeadas por dos membranas y tienen su propio genoma. También se dividen independientemente de la célula en la que residen, lo que significa que la replicación mitocondrial no está acoplada a la división celular. Algunas de estas características son vestigios de los antiguos antepasados de las mitocondrias.

Las mitocondrias son altamente dinámicas. En la célula, forman una red tubular que cambia constantemente por división y fusión.

¿POR QUÉ LAS MITOCONDRIAS TIENEN SU PROPIO GENOMA?

Es uno de los grandes misterios de la biología celular. ¿Por qué tienen su propio ADN, y por qué lo han conservado cuando la propia célula tiene suficiente material genético propio en el ADN nuclear?

En el curso de la evolución, han transferido hasta el 99% de sus genes al núcleo.

Las mitocondrias han conservado su propio genoma, lo que refleja un origen evolutivo bacteriano y, aunque la mayoría de las proteínas mitocondriales están codificadas por genes nucleares, algunas proteínas respiratorias y tRNA mitocondriales permanecen codificadas por el genoma mitocondrial.

IMPORTANCIA DE AMBOS ADN: MITOCONDRIAL Y NUCLEAR

Por su acción concertada  de 90 proteínas – 13 codificadas por el ADN mitocondrial y las 77 restantes por el ADN nuclear - dispuestas en cinco complejos de cadena respiratoria en la membrana mitocondrial interna, para la realización del transporte de electrones y la  fosforilación oxidativa.

• Las subunidades de CI, CIII, CIV y CV están codificadas por el ADN mitocondrial y el ADN nuclear (ADNn)
• Solamente en CII está codificado exclusivamente por el ADN nuclear

El genoma mitocondrial, codifica solamente proteínas de la membrana interna y algunos elementos necesarios para su traducción  como la ACIDOS RIBONUCLEICOS RNAs (RNAr y RNAt).

El número de genes en el ADN mitocondrial es de 37

• 13 genes, que codifican 7 subunidades del complejo I, 1 subunidad del complejo III, 3 subunidades del complejo IV, y 2 subunidades de la ATPasa (complejo V), que participan en la fosforilación oxidativa.
• 24 genes para ARN: 2 ARN Ribosomal (rRNA) que codifican subunidades ( 12S y 16S) y 22 ARN de la transferencia (tRNA)

¿DÓNDE ESTÁN LA MITOCONDRIAS? Dispersas en el citoplasma de las células.

YA ES HORA DE CONOCER ¿CÓMO ES LA MITOCONDRIA POR DENTRO?

ESTRUCTURA DE LA MITOCONDRIA

Normalmente se las representa en forma alargada. Su tamaño oscila entre 0,5 y 1 µm de diámetro y hasta 7 µ de longitud. Su número depende de las necesidades energéticas de la célula.

Las mitocondrias están rodeadas de dos membranas claramente diferentes en sus funciones y actividades enzimáticas, que separan tres espacios: el citosol, el espacio intermembrana y la matriz mitocondrial.

Membrana externa

Es una bicapa lipídica exterior permeable a iones, metabolitos y muchos polipéptidos. Eso es debido a que contiene proteínas que forman poros, llamadas porinas o VDAC (de canal aniónico dependiente de voltaje), que permiten el paso de grandes moléculas de hasta 10.000 dalton y un diámetro aproximado de 20 Å. La membrana externa realiza relativamente pocas funciones enzimáticas o de transporte. Contiene entre un 60 y un 70% de proteínas.

Membrana interna

La membrana interna contiene más proteínas, carece de poros y es altamente selectiva. Contiene muchos complejos enzimáticos y sistemas de transporte transmembrana, que están implicados en la translocación de moléculas.

Esta membrana forma invaginaciones o pliegues llamadas crestas mitocondriales, que aumentan mucho la superficie para el asentamiento de dichas enzimas. En la composición de la membrana interna hay una gran abundancia de proteínas (un 80%), que son además exclusivas:

• Es permeable únicamente al oxígeno, dióxido de carbono y agua.
• Contiene los complejos de la cadena de transporte de electrones: genera un gradiente de protones.
• y el complejo ATP sintasa: : utiliza gradiente de protones para producir adenosina trifosfato ( ATP ) a partir de difosfato de adenosina ( ADP ).

• Contiene proteínas transportadoras que permiten el paso de iones y moléculas a su través, como ácidos grasos, ácido pirúvico, ADP, ATP, O2 y agua.

Espacio intermembranoso

Entre ambas membranas queda delimitado un espacio intermembranoso que está compuesto de un líquido similar al citosol; tienen una alta concentración de protones como resultado del bombeo de los mismos por los complejos enzimáticos de la cadena respiratoria. En él se localizan diversos enzimas que intervienen en la transferencia del enlace de alta energía del ATP, como la adenilato quinasa o la creatina quinasa.

También se localiza la carnitina, una molécula implicada en el transporte de ácidos grasos desde el citosol hasta la matriz mitocondrial, donde serán oxidados (beta-oxidación).

Matriz mitocondrial

La matriz mitocondrial contiene menos moléculas que el citosol, aunque contiene iones, metabolitos a oxidar, ADN circular bicatenario muy parecido al de las bacterias, ribosomas similares a los de bacterias, llamados mitorribosomas, que realizan la síntesis de algunas proteínas mitocondriales, y contiene ARN mitocondrial.

En la matriz mitocondrial tienen lugar diversas rutas metabólicas clave para la vida, como el ciclo de Krebs y la beta-oxidación de los ácidos grasos; también se oxidan los aminoácidos y se localizan algunas reacciones de la síntesis de urea y grupos hemo.

FUNCIONES DE LA MITOCONDRIA

Las mitocondrias son comúnmente conocidas como las centrales de energía de la célula. Su función principal es producir energía, que en su forma química es trifosfato de adenosina (ATP).

Otras  funciones:

• Homeostasis del calcio
• Apoptosis (proceso de muerte celular programada)
• Generación especies reactivas de oxígeno (ROS) o radicales libres.
• Depurador de radicales libres se refiere a menudo como un antioxidante
• Biosíntesis de esteroides
• Orquestar el metabolismo

CONCLUSIONES

• Hace unos 2.000 millones de años, antes de que la mitocondria fuese un orgánulo de la célula, era una bacteria libre. Establecieron una relación de simbiosis. La bacteria aportaba su capacidad de respirar oxígeno y a cambio la célula eucariota la alimentaba
• Las mitocondrias son organelas localizadas en citoplasma de las células, que actúan como las centrales eléctricas produciendo la ENERGIA que cada célula del organismo necesita.
• La mitocondria tiene su propio genoma que actúa concertadamente con el genoma nuclear para la realización del transporte de electrones y la fosforilación oxidativa.
• Las mitocondrias son comúnmente conocidas como las centrales de energía de la célula. Su función principal es producir energía,

PROF. DR. FERNANDO GALAN

Los gastroenterólogos ven un buen número de pacientes que se presentan con el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) con manifestaciones extraesofágicas: tos crónica, asma, laringitis y erosiones dentales.

Los médicos deben consideran la ERGE como la causa del asma cuando:

• El asma comienza en la edad adulta
• Los síntomas del asma empeoran después de una comida, después del ejercicio, por la noche o después de acostarse
• El asma no responde a los tratamientos estándar para el asma

ERGE solo o en combinación con otros factores como el síndrome de goteo nasal y / o el asma es la causa de la tos crónica en 10-40% de los pacientes adultos

Esta es una presentación muy común, con hallazgos que sugieren que 1 de cada 10 nuevas evaluaciones otorrinolaringológicas resultó en una derivación con un diagnóstico de enfermedad de reflujo laringo-faríngeo.

CONSEJOS

1. Asegurarse de que sus pacientes estén tomando sus Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) correctamente: 30-60 minutos antes del desayuno y 30-60 minutos antes de la cena. Con el tiempo, muchos de estos pacientes cambian a tomar sus IBP con las comidas a la hora de acostarse, lo cual no funciona tan bien.
2. Considerar el tratamiento con productos de alginato, como Gaviscon® (ácido algínico y bicarbonato de sodio). Son muy efectivos para aumentar el efecto de los IBP. Es especialmente útil en los síntomas posprandiales o en pacientes que experimentan síntomas nocturnos. Usarlos en su forma líquida, en lugar de tableta

• El alginato de sodio entra en contacto con el ácido clorhídrico del estómago y se transforma en ácido algínico, que permanece flotando formando una barrera de espuma que flota en la parte superior del contenido gástrico. El bicarbonato de sodio al entrar en contacto con el HCl forma agua, sal y dióxido de carbono, este último es atrapado por la barrera de espuma y ayuda a que ésta flote.

3. Particularmente importante para los gastroenterólogos, es considerar la “habituación”. Cuando el paciente refiere tos crónica. Observe su ronquera y sus patrones de habla, y busque sus síntomas iniciales o anteriores a los que el paciente se ha podido habituar y ya no le concede importancia.

Se han propuesto dos mecanismos para explicar por qué las personas con ERGE desarrollan tos crónica.

• La teoría más intuitiva se llama teoría del reflujo, por la cual el reflujo sube por encima del esófago y el esfínter esofágico superior, produciendo microaspiración a medida que las microgotitas aterrizan en la laringe o entran ocasionalmente en el árbol bronquial, causando directamente tos como mecanismo de protección contra el reflujo.
• La otra teoría se conoce como la teoría refleja. Debido al origen embrionario común del tracto respiratorio y del tracto digestivo, un poco de reflujo en el esófago puede provocar un reflejo esofagobronquial que causa tos. Además, algunos investigadores han descubierto que la tos puede provocar reflujo, lo que lleva a un ciclo de tos (el ciclo de tos, reflujo y tos)

4. No olvidar EJERCITAR la respiración diafragmática o respiración abdominal ya que aumenta la presión del esfínter esofágico inferior, disminuyendo el reflujo GE. Es útil en poblaciones específicas, como los pacientes con rumiación, eructos refractarios, y el hipo refractarios, y en pacientes con síntomas persistentes de ERGE, particularmente ardor de estómago. Es una técnica fácil.

Inspirar lenta y profundamente cuando tenga PIROSIS.

5. En pacientes que tienen la llamada "tos inducida por ERGE". Pacientes con esta tos broncogénica. Su neumonólogo les ha aclarado que no tienen asma, pero entran en este ciclo de tos que es difícil de romper porque sus síntomas de reflujo han podido desaparer . El método diagnostico indicado es la prueba Multi-canal de impedancia intraluminal combinada con la monitorización del pH.

Un consejo para controlar la tos, es considerar una dosis baja de amitriptilina tricíclica (tryptizol) a la hora de acostarse, con la que se han obtenido altas tasas de éxito. También pueden tener efecto beneficioso el baclofen, relajante muscular activo por vía oral. Se trata de un derivado del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA).

REFERENCIA

David A. Johnson, MD profesor de medicina y jefe de gastroenterología en la Escuela de Medicina de Eastern Virginia en Norfolk, Virginia. Medscape 25 junio 2018

RESUMEN Y COMENTARIOS. PROF. DR. FERNANDO GALAN

Aunque el hipotiroidismo subclínico es una de las afecciones que pasa más inadvertida en la consulta médica, la determinación en suero de la hormona estimulante del tiroides (TSH) ha hecho que aumente su diagnóstico.

La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en la población general se encuentra entre 4.3% - 8.5%.

• En las mujeres (7,5% a 8,0%)
• En los hombres (2,8% a 4,4%)
• y aumenta con la edad, hasta incluso llegar al 20% en las mujeres mayores de 60 años.

VALORES DE TSH

• TSH rango normal (generalmente 0,4-4 mUI / L.
• TSH en hipotiroidismo subclínico, usualmente 4.5-10.0 mUI /L.
• El 80% de las personas con hipotiroidismo subclínico tiene una TSH en suero <10 μUI/mL

SÍNTOMAS?

La mayoría de los pacientes con TSH sérica <10 mU / L son asintomáticos

Con el avance de la edad, los pacientes pueden presentar síntomas leves inespecíficos:

• cansancio,
• sequedad de piel,
• aumento de peso,
• somnolencia,
• alopecia,
• intolerancia al frío,
• deterioro de la memoria
• estreñimiento

Esta falta de especificidad y el inicio insidioso hacen que dichos síntomas puedan ser  atribuidos a:

• envejecimiento,
• menopausia
• enfermedad de Parkinson,
• depresión
• enfermedad de Alzheimer.

EN CUANTO A LA EVOLUCIÓN A LO LARGO DE LA VIDA.

Hay diferencias notables entre los estudios.

• Son comunes las transiciones entre eutiroidismo (tiroides con función normal) e hipotiroidismo subclínico.
• En seguimientos de 4 años:
  • la persistencia del hipotiroidismo subclínico varía del 36% al 56%,
  • y su reversión a eutiroidismo del 37% al 53%

Algunos factores que pueden sugerir un mayor riesgo de progresión a hipotiroidismo manifiesto son: la presencia de anticuerpos antitiroideos y niveles altos de TSH> 12 mUI / L .

• El riesgo de desarrollar hipotiroidismo manifiesto de los pacientes con anticuerpos positivos y TSH elevada es de alrededor del 4,3% por año.
• Cuando sólo presentan TSH elevada es alrededor del 2.6% por año.

DIAGNÓSTICO

En el hipotiroidismo subclínico, los niveles de TSH están elevados en presencia de niveles normales de T4 libre

• Normal T4 libre
• Ligera elevación TSH usualmente 4.5-10.0 mUI /L.

SCREENING O CRIBADO?

No existen recomendaciones de cribado universal de la enfermedad del tiroides en adultos.

La Asociación Americana de la Tiroides recomienda el examen a la edad de 35 años y cada 5 años a partir de entonces, con más atención a los pacientes que están en alto riesgo, tales como los siguientes:

• Mujeres embarazadas
• Mujeres mayores de 60 años
• Pacientes con diabetes tipo 1 u otra enfermedad autoinmune
• Pacientes con antecedentes de irradiación del cuello

TRATAMIENTO  

Se recomienda cuando la TSH se eleva por encima de 10 mU / L.

Se puede considerar el tratamiento cuando la TSH se encuentra entre 4 y ≤10 mU / L, si cualquiera de las siguientes condiciones están presentes:

• anticuerpos elevados de anti-peroxidasa tiroidea;
• bocio
• fuerte historia familiar de enfermedad autoinmune;
• evidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardíaca o factores de riesgo asociados a estas enfermedades
• embarazo

La decisión de tratar a pacientes con hipotiroidismo subclínico con elevaciones moderadas de TSH, especialmente si <8-10 mUI / L, no siempre está recomendado, especialmente en pacientes ancianos con arritmias cardíacas o con riesgo de arritmias, y en pacientes con osteoporosis.

El hipotiroidismo subclínico siempre se trata durante el embarazo y preferiblemente también cuando un paciente intenta concebir.

El monitoreo de la TSH en pacientes con hipotiroidismo subclínico no tratado, está indicado a intervalos de 6-12 meses.

DOSIS

Terapia de levotiroxina - T4 sintética

• Adultos> 50 sin enfermedad cardíaca: 25-50 mcg por día; ajustar en incrementos de 6 a 8 semanas.
• Adultos> 50 con enfermedad cardíaca: 12.5-25 mcg por día; ajustar en incrementos de 6 a 8 semanas.
• Embarazo: comenzar con una dosis baja de 50 μg por día y valorar según sea necesario, parece razonable.

OBJETIVOS DE LOS VIVELES DE TSH

• TSH entre 0.3 y 3 mUI / L en general.
• TSH sérica objetivo a 4-6 mUI / L en pacienes de 70 a 80 años.
• TSH sérica 1 y 2-3 mU / l en pacientes jóvenes y de mediana edad.

En el Embarazo: <2.5 mIU/L

TSH dentro del siguiente rango de referencia trimestral:

• 1-2.5 mUI / L para el primer trimestre,
• 2 a 3.0 mUI / L para el segundo trimestre,
• y 0.3 a 3.0 mUI / L para el tercer trimestre.

Repetir las pruebas de función tiroidea al menos cada 4 semanas durante la primera mitad del embarazo y nuevamente al menos una vez cerca de las 30 semanas de gestación

SEGUIMIENTO: ANÁLISIS E INTERVALOS

El nivel de TSH generalmente se monitorea cada 6 a 12 meses cuando el paciente está clínicamente estable. Se debe medir antes, en circunstancias que incluyen las siguiente:

• Síntomas de hipotiroidismo o hipertiroidismo.
• Cuando de inicia una nueva medicación que se sabe que afecta los niveles de la hormona tiroidea.
• Cambio de peso significativo.
• Hospitalización
• Embarazo.

CONCLUSIONES

1. La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en la población general se encuentra entre 4.3% -8.5%. Más en mujeres y aumenta con la edad.
2. TSH en hipotiroidismo subclínico, usualmente 4.5-10.0 mUI /L. En el 80% es inferior a 10 mUI /L.
3. Son comunes las transiciones entre eutiroidismo (tiroides con función normal) e hipotiroidismo subclínico y viveversa.
4. No existen recomendaciones de cribado universal de la enfermedad del tiroides en adultos. La Asociación Americana de la Tiroides recomienda el examen a la edad de 35 años y cada 5 años a partir de entonces, y en especiales circunstancias.
5. Se recomienda tratar cuando la TSH se eleva por encima de 10 mU / L. Se puede considerar el tratamiento cuando la TSH se encuentra entre 4 y ≤10 mU / L. Siempre se trata durante el embarazo y preferiblemente también cuando una paciente intenta concebir.
6. La dosis de T4 varía dependiendo de la edad y enfermedades asociadas.

REFERENCIAS

• Maraka S et al. Subclinical Hypothyroidism in Women Planning Conception and During Pregnancy: Who Should Be Treated and How?. J Endocr Soc. 2018 ;2:533-546
• Pearce SH et al. 2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2013;2:215-28
• Alexander, Pearce, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and the Postpartum. 2017, 27: 315-389

RESUMEN, COMENTARIOS Y CONCLUSIONES. PROF. DR. FERNANDO GALAN