Fernando Galán Galán

Profesor Titular de Medicina
Especialista en Medicina Interna
Experto en Miopatía Mitocondrial del Adulto
Fibromialgía y Síndrome de Fatiga crónica
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Un equipo de cardiólogos del Hospital Universitario de Copenhague Rigshospitalet ha descubierto un nuevo síndrome hereditario - autosómico dominante - de arritmia cardíaca.

El síndrome se diagnosticó por primera vez en una familia danesa y, más tarde, también en otras cuatro. En las cinco familias se observó - en los electrocardiogramas - arritmia cardíaca con depresión marcada, persistente y no isquémica del segmento ST, con  desarrollo de fibrilación auricular y arritmias ventriculares, y (en personas mayores) cierto grado de disfunción ventrículo izquierdo. De hecho, en algunos casos la enfermedad causó muerte súbita.

Sobre la base de los hallazgos en estas cinco familias, proponen criterios de diagnóstico para este nuevo síndrome

Criterios diagnósticos propuestos para el síndrome de depresión familiar del segmento ST en adultos *

  1. Depresión del segmento ST cóncavo-hacia arriba inexplicable ≥0.1 mV en al menos 7 derivaciones, 80 ms después del punto J #
  2. Elevación del ST ≥0.1 mV en aVR
  3. Patrón de ECG persistente a lo largo del tiempo§
  4. Patrón de herencia autosómico dominante.

 * El paciente puede ser asintomático o presentar arritmia supraventricular o ventricular, síncope, muerte cardíaca súbita.

¤ Se han excluido las etiologías conocidas para el desarrollo de la depresión del segmento ST, incluida la cardiopatía isquémica y las enfermedades con afectación miocárdica, incluidas Cardiomiopatías, hipertrofia miocárdica, distensión, miocarditis, bloqueo de rama, trastornos electrolíticos, trastornos metabólicos, enfermedad del sistema nervioso central, hipotermia, o medicamentos (incluyendo digoxina). En los pacientes afectados puede haber una función ventricular izquierda ligeramente reducida.

# Puede haber una muesca en la parte ascendente del segmento ST.

A diferencia del síndrome de QT largo y el síndrome de Brugada) que se caracterizan por cambios dinámicos patognomónicos de ECG. Puede ocurrir acentuación de la depresión del segmento ST durante el ejercicio.

REFERENCIA

Bundgaard H, Jøns C, Lodder EM, Izarzugaza JM et al.  A novel familial cardiac arrhythmia syndrome with widespread ST-segment depression. N Engl J Med 2018;379:1780-1

RESUMEN Y TRADUCCIÓN

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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  • Del error genético subyacente (mutación, deleción, etc.),
  • De los órganos o sistemas afectados por la enfermedad.
  • De la exposición a estrés (como infección, deshidratación, fármacos tóxicos)

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades mitocondriales son el resultado de mutaciones heredadas o espontáneas en el ADNmt o el ADNn que conducen a funciones alteradas de los Complejos de la Cadena Respiratoria  o moléculas de ARN que  residen en las mitocondrias.

Debido a que las mitocondrias realizan tantas funciones diferentes en diferentes tejidos, hay literalmente cientos de diferentes enfermedades mitocondriales.

Cada Enfermedad mitocondrial produce un espectro de síntomas y signos que pueden confundir - tanto a los pacientes como a los médicos en las primeras etapas - del diagnóstico. Debido a la compleja interacción entre los cientos de genes y células que deben cooperar para que nuestra maquinaria metabólica funcione sin problemas,

Al escuchar las palabras "enfermedad mitocondrial", la mayoría de las personas preguntan con desconcierto: "Mito ... ¿qué?" Es un término que a menudo hace que los profesionales de la salud lo miren con una expresión de cortés curiosidad.

¿Por qué este grupo de enfermedades es tan poco conocido? Porque está compuesto por cientos de enfermedades con características muy diversas.

Aunque anteriormente era considerada como una enfermedad rara, con alrededor 1/ 1 millón de personas afectadas, los estudios epidemiológicos recientes sugieren que al menos 1 de cada 5000 personas que se ven afectadas por las enfermedades mitocondriales.

  • Si bien la prevalencia de mutaciones individuales es mucho mayor, de aproximadamente 1 de cada 200 nacidos vivos, solo una pequeña proporción de personas portadoras de estas mutaciones desarrollan enfermedad.

 NO ES TAN RARA, PERO NO SE SUELE PENSAR EN ELLA ANTE UNA PERSONA QUE PRESENTAS MÚLTIPLES SÍNTOMAS EN DIFERENTES ÓRGANOS Y SISTEMAS

¿Pueden los adultos tener enfermedades mitocondriales?

SÍ, a muchos adultos se les diagnostica la enfermedad mitocondrial de inicio en la edad adulta.

Algunas de estas personas han estado enfermas toda su vida, pero no fueron diagnosticadas.

Otros han portado la mutación genética que causa la enfermedad mitocondrial desde el nacimiento, pero no mostraron ningún síntoma hasta que una enfermedad grave los hizo manifestarse. Los pacientes mitocondriales adultos se ven afectados de manera  más sutil, que los niños afectados

 ¿La enfermedad mitocondrial empeora / progresa con el tiempo?

La enfermedad mitocondrial es una condición progresiva que empeorará con el tiempo.

Sin embargo, la tasa de progresión varía enormemente de un paciente a otro y depende de varios factores, entre ellos:

  • Del error genético subyacente (mutación, deleción, etc.),
  • De los órganos afectados por la enfermedad
  • De la exposición estrés fisiológico (como infección, deshidratación o cirugía)

Algunos pacientes tienen síntomas crónicos que permanecen estables durante varios años y otros pueden tener una progresión lenta, constante o rápida.

Cada paciente es diferente.

¿DE QUÉ DEPENDE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD MITOCONDRIAL?

DE LA CAUSA GENÉTICA SUBYACENTE

En la enfermedad mitocondrial hereditaria de la madre por alteraciones genéticas en el ADN mitocondrial, una persona puede tener un cierto porcentaje de sus mitocondrias que no están funcionando, por mutaciones, deleciones etc.

  • Si es un porcentaje es pequeño, sus síntomas pueden ser leves o no comenzar hasta más tarde en la vida.
  • Si es un porcentaje grande, los síntomas a menudo comienzan en la primera infancia y pueden ser graves y, a menudo, pueden limitar la vida.

Este no es el caso de la mayoría de las mutaciones en el ADN nuclear, donde la gravedad está mucho más relacionada con el error genético específico (mutación).

  • Como regla general, las mutaciones de ADN nuclear autosómicas recesivas con inicio temprano son las más graves.
  • Las enfermedades autosómicas dominantes (AD), con mutaciones en los genes  POLG / Twinkle /  RRM2B, etc., tienden a aparecer más tarde.

Aunque los pacientes con la misma mutación en el ADN nuclear tienden a seguir un patrón similar de progresión de la enfermedad, este no siempre es el caso, y el pronóstico debe discutirse con su médico especialista caso por caso.

DEL ÓRGANO O SISTEMAS AFECTADOS

  • Por ejemplo, el cerebro en la enfermedad de Leigh. La participación de un órgano clave de este tipo hace de esta, una forma muy grave de la enfermedad mitocondrial con efectos en muchos otros órganos.
  • Además, la afectación del hígado en la enfermedad de Alper, causa insuficiencia hepática aguda en muchos pacientes.

 DE LA EXPOSICIÓN A ESTRÉS (como infección, deshidratación, fármacos tóxicos)

  • El ácido valproico en el contexto de algunas enfermedades mitocondriales,
  • Los aminoglucósidos (por ejemplo, la gentamicina) pueden causar sordera en el contexto de mutaciones específicas del ADNmt.
  • El consumo de cigarrillos y la ingesta de alcohol son factores de riesgo importantes para la pérdida de la visión en personas homoplásmicas. para una mutación que causa neuropatía óptica hereditaria de Leber.
  • La adriamicina (doxorubicina), un quimioterapéutico, que  actúa tanto a través del ciclo redox para generar ROS, como inhibiendo la producción de ATP a través del desacoplamiento de la fosforilación oxidativa
  • Inhibidores de la transcriptasa inversa (NRTI) que se utilizan para combatir la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pero desafortunadamente, muchos NRTI también inhiben la ADNmt polimerasa γ. Esto ha resultado en toxicidad mitocondrial mediada por mutación y depleción de mtDNA, y muerte en pacientes

Prof. Dr. Fernando Galan

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Los investigadores habrían utilizado esta técnica en dos gemelas para eliminar el gen CCR5 con el objetivo de hacerlas resistentes al VIH, la viruela y el cólera.

Investigadores de la Universidad de Ciencia y Tecnología del Sur (SUSTech), en Shenzhen, China, dicen haber logrado crear dos niñas gemelas modificadas con la herramienta de corta-pega genético CRISPR, según informa MIT Technology Review y la agencia Associated Press. Un día después del anuncio, la propia universidad ha emitido un comunicado en el que denuncia la mala praxis del director del estudio, Jiankui He.

Qué es CRISPR-Cas?

La tecnología CRISPR/Cas9 es una herramienta molecular utilizada para “editar” o “corregir” el genoma de cualquier célula. Sería algo así como unas tijeras moleculares que son capaces de cortar cualquier molécula de ADN haciéndolo además de una manera muy precisa y totalmente controlada.  Esa capacidad de cortar el ADN es lo que permite modificar su secuencia, eliminando o insertando nuevo ADN.

Un sistema de dos componentes,

  • CRISPR
  • y Cas

Estructurados de la siguiente manera:

  • Las siglas CRISPR/Cas9 provienen de (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats), en español “Repeticiones Palindrómicas Cortas Agrupadas y Regularmente interespaciadas.” Este locus contiene los espaciadores adquiridos de virus, plásmidos o cualquier material genético detectado como perjudicial para el microorganismo, las repeticiones que los separan y la secuencia líder en su extremo 5’ precediendo a la primera repetición que incluye el promotor de la transcripción.
  • El locus Cas (CRISPR associated system) (es decir: “sistema asociado a CRISPR”)codifica para proteínas nucleasas cuya secuencia de genes de número variable (3-33) está asociada a CRISPR. Dichas nucleasas, son requeridas para el sistema de defensa multipaso contra los elementos genéticos invasivos

Según SUSTech, el científico se encuentra de excedencia sin sueldo desde febrero de 2018 hasta enero de 2021, la investigación se llevó a cabo fuera del campus y la universidad desconocía el proyecto.
El líder de la investigación anunció en un vídeo que habían logrado eliminar el gen CCR5 para evitar que las hermanas nacieran con el virus del VIH del que es portador su padre. Además, según él, las niñas estarán protegidas contra la viruela y el cólera. Las gemelas habrían nacido sanas hace unas semanas.

C-C quimiocina receptora de tipo 5, conocida como CCR5, es una proteína que en los humanos está codificada por el gen CCR5

La mutación de Delta 32 resulta de en la deleción genética de un segmento de 32-p  del gen CCR5. Dando como resultado un receptor no funcional, evitando así la entrada del VIH R5. Los portadores de esta mutación homocigótica son resistentes a las cepas de la infección por VIH-1 M-trópico.
El biólogo molecular Lluís Montoliu, del Centro Nacional de Biotecnología, pide cautela y escepticismo: "Andamos todos comentando una nota de prensa y dos vídeos que ha lanzado desde China este investigador. Suponiendo que todo lo que nos dice sea cierto, estaríamos ante un experimento de una irresponsabilidad colosal porque de aquí a la eugenesia hay un paso".
Si el anuncio es cierto, lo que han logrado los investigadores chinos es generar personas con un gen inactivado que es la puerta de entrada a los linfocitos del VIH, por lo que son virtualmente inmunes al virus del SIDA.

No cura, es eugenesia

Eugenesia: Aplicación de las leyes biológicas de la herencia al perfeccionamiento de la especie humana.
La modificación genética que Jiankui He asegura haber realizado no es una aplicación terapéutica de CRISPR. "No sirve para corregir una anomalía genética del embrión que pudiera dar lugar a una patología grave e incurable, se trata de un experimento de mejora genética", alerta Montoliu. "No están curando a las personas sino creando personas con capacidades distintas".
Durante el transcurso de esta investigación el equipo habría alterado los embriones de siete parejas en tratamientos de fertilidad, con el resultado de un único embarazo hasta ahora.

¿Pero por qué han podido los investigadores chinos hacer un experimento que viola las normas éticas sobre el uso de CRISPR? "En China no rigen las mismas leyes sobre edición de genes que en el resto de países, aclara Montoliu. Este país no solo no firmó el convenio de Asturias de 1997, sino que tampoco prohíbe la implantación de bebés editados genéticamente. EE UU y Reino Unido, que tampoco firmaron el convenio y pueden editar embriones humanos en el laboratorio, tampoco pueden transferir los embriones editados a mujeres para su gestación".
Sin embargo, todas las afirmaciones de Jiankui He son difícilmente comprobables, ya que no ha publicado los resultados de la investigación en ninguna revista científica. Solo aparecen referencias en dos documentos médicos publicados on line este mes.

La afirmación de que China ya ha hecho alteraciones genéticas en seres humanos llega justo cuando los principales expertos del mundo se desplazan a Hong Kong para asistir a la Segunda Cumbre Internacional sobre la Edición del Genoma Humano.
"La caja de resonancia que ha conseguido este investigador es enorme al lanzar el anuncio justo hoy. Por ello seamos críticos, escépticos y cautelosos. No sería la primera vez que tenemos que desdecirnos de un estudio de China, donde la compentencia es feroz entre los investigadores", añade Montoliu.

Hay que añadir que el investigador posee empresas en el campo de la genética, explica Montoliu. "Toda esta publicidad le va a venir estupendamente en China, que es a quien se dirige, no al resto del mundo", añade. "Muchos equipos en China están compitiendo por ser los primeros en editar genéticamente a humanos y poder ofertarlo a los ciudadanos chinos que puedan pagar estas técnicas".

Entrevista al Dr. Lluís Montoliu es biólogo molecular investigador científico del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) y Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Raras (CIBERER-ISCIII), además de miembro del Comité de Ética del CSIC.

Por el Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), 28 noviembre 2018

Conclusiones

  • La Universidad de Ciencia y Tecnología del Sur (SUSTech), en Shenzhen, China informa que Jiankui Hese se encuentra de excedencia sin sueldo desde febrero de 2018 hasta enero de 2021, la investigación se llevó a cabo fuera del campus y la universidad desconocía el proyecto. Y ha emitido un comunicado en el que denuncia la mala praxis del director del estudio, Jiankui He
  • La tecnología CRISPR/Cas9 es una herramienta molecular utilizada para “editar” o “corregir” el genoma de cualquier célula.
  • La modificación genética que Jiankui He realizado NO es una aplicación terapéutica de CRISPR. "No sirve para corregir una anomalía genética del embrión que pudiera dar lugar a una patología grave e incurable, se trata de un experimento de mejora genética. No están curando a las personas sino creando personas con capacidades distintas".
  • Todas las afirmaciones de Jiankui He son difícilmente comprobables, ya que no ha publicado los resultados de la investigación en ninguna revista científica. Solo aparecen referencias en dos documentos médicos publicados on line este mes.

Comentarios explicativos Prof. Dr Fernando Galan

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Expuso su historia en una Audiencia pública sobre medicamentos quinolona y fluoroquinolona.

Organizada por Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA). 25 June 2018

Participaron Pacientes de varios países europeos, Compañías farmacéuticas y Profesionales de la salud.

Soy un farmacéutico del País Vasco en el norte de España con 15 años de experiencia. He vendido miles de fluoroquinolonas bajo receta. Mi historia no es diferente de muchas otras. Hace dos años me recetaron un curso de ciprofloxacina de 500 mg, 2 pastillas al día, para tratar una prostatitis que ni siquiera existía. No sabía que mi vida estaba a punto de cambiar ... Antes, gozaba de buena salud y no tenía ningún problema médico, solía practicar muchos deportes como fútbol, ​​correr, crossfit (nombre de marca para un programa de acondicionamiento físico que incluye muchos tipos diferentes de ejercicio, como entrenamiento a intervalos, levantamiento de pesas y gimnasia), había terminado una carrera espartana 3 meses antes y estaba en la mejor forma que he tenido en mi vida.

Yo era un padre joven y sano de dos niños encantadores de 2 y 4 años, y casado con una esposa hermosa y hermosa, y tenía un buen trabajo que amaba. Éramos una familia muy feliz. Gracias a mi experiencia como farmacéutico, le dije a mi esposa justo antes de tomar Ciprofloxacina que, por algún motivo, no me gustaba esta familia de antibióticos pero, después de leer el folleto, pensé: "bueno, si siento algún efecto secundario, rápidamente dejaré de tomarlos y me recuperaré muy rápido ya que soy joven y sano ”. El folleto dice que es más común que las personas mayores sufran efectos secundarios adversos.

Desde que era muy joven y antes había tomado antibióticos para las amígdalas sin ningún problema, no lo pensé dos veces. Me tomé 7 pastillas para darme cuenta de que esta droga me estaba lastimando. Por supuesto que me recetaron antibióticos porque no me sentía bien, pero empecé a sentirme mucho peor. Estaba experimentando los efectos secundarios de la ciprofloxacina. La pesadilla acababa de empezar.

Los siguientes meses después del tratamiento, comencé a experimentar los síntomas más extraños y aterradores de mi vida. Ellos aparecerían al azar.  Mi salud se fue deteriorando progresivamente, y todos a mi alrededor pudieron verlo hasta el punto de que un día después de 3 meses, mi madre me abrazó y me dijo "Oh Dios mío, vas a morir" y yo respondí: "Lo sé, mamá, me estoy muriendo". Me veía terrible. Estaba muy en forma y perdí 15 kg de músculo. Parecía 20 años mayor.

Síntomas: niebla cerebral, presión en la cabeza, fuertes dolores de cabeza, despersonalización, pérdida de memoria, palpitaciones del corazón, arritmia, problemas digestivos, dolor de garganta, ganglios inflamados, problemas de visión, dolor en los ojos, moscas volantes, sensación de  febrícula constante y síntomas constantes de gripe, fatiga extrema, dolor en las articulaciones, dificultades para caminar, erupciones en la piel de todo el cuerpo, contracciones en muchos músculos, especialmente en los párpados, etc. Lo peor fue mi cerebro. Perdí toda la capacidad para funcionar correctamente. Estaba viendo la vida desde otra dimensión si esto tiene sentido para alguien. Es como vivir en una resaca sin fin. Lo peor que puedas recordar.

  • Estos y más síntomas comenzaron a aparecer durante los próximos meses y hoy llevo muchos conmigo, especialmente el daño cerebral devastador, los problemas de memoria, la niebla cerebral y el dolor en los músculos, articulaciones y ligamentos, que se están deteriorando progresivamente. Tratar de hacer ejercicio e ir a trabajar se ha convertido en una tortura.

Perdí mi capacidad para manejar situaciones cotidianas regulares, no podía trabajar, no podía realizar múltiples tareas, no podía jugar con mis hijos, no podía mantener conversaciones normales. Dejé de hacer ejercicio, dejé los partidos de fútbol, no pude pasar el rato con mis amigos, perdí muchos de ellos, estaba en la cama.

Por supuesto visité más de 10 doctores diferentes. Pertenezco a una familia de profesionales sanitarios y pude visitar a los médicos más prestigiosos. Todos estos médicos no tenían idea de lo que estaba mal conmigo. Les conté cómo sucedieron las cosas, les di toda la información, pero nunca asociaron mis síntomas a la CIPROFLOXACINA que tomé.

Después de los peores 3 meses de mi vida, visité al Jefe de Enfermedades Infecciosas y Microbiología de la Clínica Navarra. Trabajó en los EE. UU. En la clínica Mayo durante 8 años y fue el único que me dijo: "Creo que padeces el síndrome de toxicidad por fluoroquinolona". Tenía buena información, el resto no.

Todo esto sucedió hace casi 2 años. Mi vida no es la misma. Todavía estoy sufriendo muchos de estos síntomas. Algunos se han ido, algunos son debilitantes y otros están empeorando. Si hubiera sabido que todo esto podría suceder solo por tomar 7 pastillas de un antibiótico que debía curarme, nunca lo habría hecho. Ojalá hubiera leído sobre los síntomas serios, de larga duración, crónicos e irreversibles. Desearía haber visto una caja negra en el folleto con esta información. Creo que mi suegro nunca me habría recetado estos antibióticos si lo supiera. Sí, fue el padre de mi esposa quien arruinó nuestras vidas; él estaba tratando de ayudarme, él tampoco lo sabía. Hay una gran desinformación sobre los riesgos fatales detrás de ellos.

No estoy aquí para convencer a nadie, no estoy aquí para llorar. Pero creo que a estas alturas, todos sabemos que las fluoroquinolonas esconden riesgos potenciales muy peligrosos y todos sabemos que pueden dañar a algunas personas. No estoy haciendo todo esto por diversión. Créanme.

Los vendo todos los días en mi farmacia y siento que estoy vendiendo armas a personas para jugar a la ruleta rusa. En realidad, como sé, he detectado muchas víctimas en mi propia farmacia y también entre amigos y familiares. Sí, más vidas arruinadas.

Todos los antibióticos pueden salvar vidas, al igual que las fluoroquinolonas, pero podemos evitar los efectos secundarios potencialmente peligrosos e incapacitantes de larga duración y en ocasiones irreversibles que acompañan a estos antibióticos con algunos cambios simples:

  • Las fluoroquinolonas deben usarse como la última opción, después de descartar otros antibióticos potencialmente útiles.
  • Los médicos deben recibir información sobre estos potentes antibióticos y los pacientes deben ser advertidos correctamente sobre los posibles efectos secundarios, para que puedan dejar de tomarlos rápidamente y evitar daños mayores. Una caja negra en el folleto sería útil.
  • Nunca deben recetarse a menos que sea estrictamente necesario y deben mantenerse encerrados en hospitales como otros antibióticos, en lugar de los cajones de cualquier farmacia.

Soy farmacéutico y una víctima, mi suegro es un médico y una víctima. No lo sabíamos. No teníamos información. Ahora lo hacemos. Es demasiado tarde para mí. Nadie me curará ni me devolverá la feliz vida que tuve, pero ahora puedo salvar a otras personas de pasar por este infierno. Lo hago todos los días en mi farmacia porque ahora tengo la información que no tenía. El problema es que solo puedo llegar a pocos, solo a mis clientes, familiares y amigos. Y esta es la razón por la que estoy aquí frente al PRAC, porque está en sus manos llegar a más personas para protegerlas.

RESUMEN

  • Los siguientes meses después del tratamiento, ciprofloxacina de 500 mg, 2 pastillas al día, comencé a experimentar los síntomas más extraños y aterradores de mi vida. Ellos aparecerían al azar
  • Por supuesto visité más de 10 doctores diferentes. Ninguno estos médicos asociaron mis síntomas a la CIPROFLOXACINA que tomé.
  • El diagnostico me lo dio un doctor, especialista en Enfermedades infecciosas de la Clínica de Navarra, que había estado ejerciendo durante 8 años en la Clínica Mayo.
  • Es demasiado tarde para mí. nadie me curará ni me devolverá la feliz vida que tuve, pero ahora puedo salvar a otras personas de pasar por este infierno. Lo hago todos los días en mi farmacia porque ahora tengo la información que no tenía.

 

TRADUCIDO POR

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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En 26 de julio de 2016, la  agencia de Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de Estados Unidos, aceptó la existencia de “un síndrome potencialmente permanente que se denomina discapacidad asociada con las fluoroquinolonas (FQAD) y recomendó que los medicamentos se reserven para infecciones graves”.

Este síndrome incluye efectos secundarios que pueden afectar a los tendones, los músculos, las articulaciones, los nervios y el sistema nervioso central.

“Los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes conducen a la suspensión o restricciones de los antibióticos quinolona y fluoroquinolona” comunicado de la  Agencia Europea de Medicamentos (EMA)   16/11/2018

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha revisado los efectos secundarios graves, incapacitantes y potencialmente permanentes con los antibióticos quinolona y fluoroquinolona administrados por vía oral, inyección o inhalación.

  • La revisión incorporó las opiniones de pacientes, profesionales de la salud y académicos presentados en la audiencia pública de EMA sobre los antibióticos de fluoroquinolona y quinolona en junio de 2018.

El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) aprobó las recomendaciones del Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC) de EMA y concluyó que la autorización de comercialización de medicamentos que contengan cinoxacina, flumequina, ácido nalidíxico y ácido pipemídico debe suspenderse.

El CHMP confirmó que el uso de los antibióticos de fluoroquinolona restantes debe ser restringido. Además, la información de prescripción para profesionales de la salud e información para pacientes describirá los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes y aconsejará a los pacientes que interrumpan el tratamiento con un antibiótico de fluoroquinolona ante el primer signo de un efecto secundario que involucre músculos, tendones o articulaciones y el sistema nervioso. .

Las restricciones en el uso de antibióticos de fluoroquinolona significarán que no se deben usar:

  • para tratar infecciones que podrían mejorar sin tratamiento o que no son graves (como infecciones de garganta);
  • para tratar infecciones no bacterianas, por ej. prostatitis no bacteriana (crónica);
  • para prevenir la diarrea del viajero o infecciones recurrentes del tracto urinario inferior (infecciones de la orina que no se extienden más allá de la vejiga);
  • para tratar infecciones bacterianas leves o moderadas, a menos que no se puedan usar otros medicamentos antibacterianos comúnmente recomendados para estas infecciones.

Es importante destacar que, en general, las fluoroquinolonas se deben evitar en pacientes que hayan tenido previamente efectos secundarios graves con un antibiótico de fluoroquinolona o quinolona.

Se deben usar con especial precaución en los ancianos, los pacientes con enfermedad renal y aquellos que han recibido un trasplante de órganos, ya que estos pacientes tienen un mayor riesgo de lesión en el tendón.

Dado que el uso de un corticosteroide con una fluoroquinolona también aumenta este riesgo, se debe evitar el uso combinado de estos medicamentos.

El dictamen del CHMP se enviará ahora a la Comisión Europea, que emitirá una decisión final legalmente vinculante aplicable en todos los países de la UE. Las autoridades nacionales aplicarán esta decisión para los medicamentos de fluoroquinolona y quinolona autorizados en sus países y también tomarán otras medidas apropiadas para promover el uso correcto de estos antibióticos.

Información para profesionales de la salud.

  • Las fluoroquinolonas se asocian con reacciones farmacológicas prolongadas (hasta meses o años), graves, incapacitantes y potencialmente irreversibles que afectan a varios, a veces múltiples, sistemas, clases de órganos y sentidos.
  • Los efectos secundarios graves incluyen tendinitis, rotura del tendón, artralgia, dolor en las extremidades, trastornos de la marcha, neuropatías asociadas con parestesia, depresión, fatiga, deterioro de la memoria, trastornos del sueño y problemas de audición, visión, gusto y olfato.
  • El daño en el tendón (especialmente en el tendón de Aquiles pero también en otros) puede ocurrir dentro de las 48 horas posteriores al inicio del tratamiento con fluoroquinolona, ​​pero el daño puede demorarse varios meses después de interrumpir el tratamiento.
  • Los pacientes de mayor edad, con insuficiencia renal o que han recibido un trasplante de órgano sólido y los que están siendo tratados con corticosteroides tienen un mayor riesgo de daño en el tendón. Se debe evitar el tratamiento concomitante con una fluoroquinolona y un corticosteroide.
  • El tratamiento con fluoroquinolona debe interrumpirse a la primera señal de dolor o inflamación en el tendón y se debe recomendar a los pacientes que interrumpan el tratamiento con una fluoroquinolona y hablen con el médico en caso de síntomas de neuropatía como dolor, ardor, hormigueo, entumecimiento o debilidad para prevenir el desarrollo de una condición potencialmente irreversible.
  • Por lo general, las fluoroquinolonas no deben usarse en pacientes que hayan tenido reacciones adversas graves asociadas con el uso de medicamentos con quinolona o fluoroquinolona.
  • Se debe consultar un resumen actualizado de las características del producto para obtener indicaciones autorizadas cuando se considere el tratamiento con un medicamento con fluoroquinolona. Esto se debe a que las indicaciones para estos medicamentos han sido restringidas.
  • Los beneficios y riesgos de las fluoroquinolonas se monitorearán continuamente y un estudio de utilización de medicamentos evaluará la efectividad de las nuevas medidas para reducir el uso inadecuado de las fluoroquinolonas investigando los cambios en el comportamiento de la prescripción.

 Más sobre los antibióticos de quinolona y fluoroquinolona.

Las fluoroquinolonas y las quinolonas son una clase de antibióticos de amplio espectro que son activos contra las bacterias de las clases Gram-negativa y Gram-positiva. Las fluoroquinolonas son valiosas en ciertas infecciones, incluyendo algunas que amenazan la vida, donde los antibióticos alternativos no son lo suficientemente efectivos.

La revisión cubrió medicamentos que contenían los siguientes antibióticos de fluorquinolona y quinolona: cinoxacina, ciprofloxacina, flumequina, levofloxacina, lomefloxacina, moxifloxacina, ácido nalidíxico, norfóxacina, ofloxacina, pefloxacina, ácido pipemídico, prifloxacina y lacaxina.

La revisión se refería solo a los medicamentos administrados por vía sistémica (por vía oral o por inyección) y los medicamentos inhalados.

Más sobre el procedimiento.

La revisión de las fluoroquinolonas y quinolonas se inició el 9 de febrero de 2017 a solicitud de la autoridad alemana de medicamentos (BfArM), conforme al artículo 31 de la Directiva 2001/83 / CE.

La revisión fue realizada por primera vez por el Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC), el comité responsable de la evaluación de los problemas de seguridad para medicamentos humanos.

Las recomendaciones finales de PRAC se adoptaron el 4 de octubre de 2018 y luego se enviaron al Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP), responsable de las preguntas sobre medicamentos de uso humano, que adoptó la opinión de la Agencia. El dictamen del CHMP se enviará ahora a la Comisión Europea, que emitirá una decisión final legalmente vinculante aplicable en todos los Estados miembros de la UE.

 TRADUCCIÓN  PROF. DR. FERNANDO GALAN

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En 26 de julio de 2016, la  agencia de Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de Estados Unidos, aceptó la existencia deun síndrome potencialmente permanente que se denomina discapacidad asociada con las fluoroquinolonas (FQAD) y recomendó que los medicamentos se reserven para infecciones graves”.

Este síndrome incluye efectos secundarios que pueden afectar a los tendones, los músculos, las articulaciones, los nervios y el sistema nervioso central.

“Los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes conducen a la suspensión o restricciones de los antibióticos quinolona y fluoroquinolona” comunicado de la  Agencia Europea de Medicamentos (EMA)   16/11/2018

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha revisado los efectos secundarios graves, incapacitantes y potencialmente permanentes con los antibióticos quinolona y fluoroquinolona administrados por vía oral, inyección o inhalación.

  • La revisión incorporó las opiniones de pacientes, profesionales de la salud y académicos presentados en la audiencia pública de EMA sobre los antibióticos de fluoroquinolona y quinolona en junio de 2018.

El Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) aprobó las recomendaciones del Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC) de EMA y concluyó que la autorización de comercialización de medicamentos que contengan cinoxacina, flumequina, ácido nalidíxico y ácido pipemídico debe suspenderse.

El CHMP confirmó que el uso de los antibióticos de fluoroquinolona restantes debe ser restringido. Además, la información de prescripción para profesionales de la salud e información para pacientes describirá los efectos secundarios incapacitantes y potencialmente permanentes y aconsejará a los pacientes que interrumpan el tratamiento con un antibiótico de fluoroquinolona ante el primer signo de un efecto secundario que involucre músculos, tendones o articulaciones y el sistema nervioso. .

Las restricciones en el uso de antibióticos de fluoroquinolona significarán que no se deben usar:

  • para tratar infecciones que podrían mejorar sin tratamiento o que no son graves (como infecciones de garganta);
  • para tratar infecciones no bacterianas, por ej. prostatitis no bacteriana (crónica);
  • para prevenir la diarrea del viajero o infecciones recurrentes del tracto urinario inferior (infecciones de la orina que no se extienden más allá de la vejiga);
  • para tratar infecciones bacterianas leves o moderadas, a menos que no se puedan usar otros medicamentos antibacterianos comúnmente recomendados para estas infecciones.

Es importante destacar que, en general, las fluoroquinolonas se deben evitar en pacientes que hayan tenido previamente efectos secundarios graves con un antibiótico de fluoroquinolona o quinolona.

Se deben usar con especial precaución en los ancianos, los pacientes con enfermedad renal y aquellos que han recibido un trasplante de órganos, ya que estos pacientes tienen un mayor riesgo de lesión en el tendón.

Dado que el uso de un corticosteroide con una fluoroquinolona también aumenta este riesgo, se debe evitar el uso combinado de estos medicamentos.

El dictamen del CHMP se enviará ahora a la Comisión Europea, que emitirá una decisión final legalmente vinculante aplicable en todos los países de la UE. Las autoridades nacionales aplicarán esta decisión para los medicamentos de fluoroquinolona y quinolona autorizados en sus países y también tomarán otras medidas apropiadas para promover el uso correcto de estos antibióticos.

Información para pacientes.

  • Los medicamentos con fluoroquinolona ( ciprofloxacina, levofloxacina, lomefloxacina, moxifloxacina, norfloxacina, ofloxacina, pefloxacina, prulifloxacina y rufloxacina) pueden causar efectos secundarios de larga duración, incapacitantes y potencialmente permanentes que incluyen afectación de tendones, músculos, articulaciones y el sistema nervioso.
  • Estos efectos secundarios serios incluyen: inflamación o desgarro de tendones, dolor o debilidad muscular y dolor o inflamación en las articulaciones, dificultad para caminar, pinchazos como agujas y alfileres en la piel, dolor ardiente, cansancio, depresión, problemas con la memoria, sueño, visión y audición, y alteración del gusto y olfato.
  • La inflamación y las lesiones del tendón pueden ocurrir dentro de los 2 días de comenzar el tratamiento con una fluoroquinolona, ​​pero incluso pueden ocurrir varios meses después de interrumpir el tratamiento.

Deje de tomar un medicamento con fluoroquinolona y comuníquese con su médico de inmediato en los siguientes casos:

  1. ante el primer signo de lesión en el tendón, como dolor o hinchazón en el tendón, descanse el área dolorosa;
  2. si siente dolor, pinchazos como agujas y alfileres, hormigueo, cosquilleo, entumecimiento o ardor, o debilidad, especialmente en las piernas o los brazos;
  3. Si tiene hinchazón en el hombro, los brazos o las piernas, tiene dificultad para caminar, se siente cansado o deprimido o tiene problemas con su memoria o con el sueño, o si nota cambios en su visión, gusto, olfato o audición. Usted y su médico decidirán si puede continuar el tratamiento o si necesita tomar otro tipo de antibiótico.
  4. Es posible que sea más propenso a dolor en las articulaciones, inflamación o daño en los tendones si tiene más de 60 años, sus riñones no funcionan bien o si ha recibido un trasplante de órganos.
  • Hable con su médico si está tomando un corticosteroide (medicamentos como hidrocortisona y prednisolona) o si necesita tratamiento con un corticosteroide. Es posible que sea especialmente propenso a sufrir daños en los tendones si toma un corticosteroide y un medicamento con fluoroquinolona al mismo tiempo.
  • No debe tomar un medicamento de fluoroquinolona si alguna vez ha tenido un efecto secundario grave con un medicamento de fluoroquinolona o quinolona y debe hablar con su médico de inmediato.

Si tiene alguna pregunta o inquietud sobre sus medicamentos, hable con su médico o farmacéutico.

TRANSCRITO POR, 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

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Realmente no podía imaginar al iniciar esta la web en abril del año 2015 que iba  a ser visitada por tantas y variadas personas.

Saco una conclusión, entre otras muchas, que seguís interesados en la Enfermedad mitocondrial, Fibromialgia y Síndrome de la Fatiga crónica.

Así como también en otras noticias interesantes sobre Medicina y Salud en general.

Un cordial saludos a todas/os y cada una/o, por vuestro interés.

Seguiré perseverando con el mismo espíritu de ayudaros y manteneros informados de la actualidad, en todos estos campos.

Prof. Dr. Fernando Galan

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Puede ser un desafío para los médicos diagnosticar la ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM). Diagnosticar la EM es complicado porque ninguna prueba puede diagnosticarla de manera positiva. Es posible que primero deba descartar otras posibles causas de sus síntomas. Porque muchas enfermedades imitan la ESCLEROSIS MÚLTIPLE y un diagnóstico preciso puede ser todo un reto.

El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa en los síntomas y signos neurológicos, junto con la evidencia de diseminación de las lesiones del Sistema Nervioso Central en el espacio y el tiempo.

Evidencia de apoyo de pruebas complementarias. Las pruebas incluyen lo siguiente:

  • Imagen de resonancia magnética: el procedimiento de imagen elegido para confirmar la esclerosis múltiple y monitorear la progresión de la enfermedad en el SNC
  • Potenciales evocados: se utilizan para identificar lesiones subclínicas. Los resultados no son específicos para la EM.
  • Punción lumbar: El líquido cefalo-raquídeo (LCR)CSF se evalúa para la producción de bandas oligoclonales y de inmunoglobulina G intratecal (IgG)

La prevalencia actual del diagnóstico erróneo de la EM sigue siendo desconocida.

Recientemente  investigadores  de USA examinaron los registros médicos electrónicos y los hallazgos de la RM en 236 pacientes con EM establecida. Los pacientes se presentaron en el Centro Médico Cedars-Sinai o en las clínicas de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) entre julio de 2016 y junio de 2017.

Los participantes que no cumplieron con los criterios de McDonald 2010 y 2017 completos y presentaron una condición alternativa más probable, se consideraron erróneamente diagnosticados de ESCLEROSIS  MÚLTIPLE. Y eso sucedió en 1 de cada 5 pacientes.

Estos pacientes tuvieron el diagnóstico durante un promedio de 4 años y hasta 20 años.

La presentación clínica atípica y los hallazgos de imágenes cerebrales con "banderas rojas" radiográficas para un diagnóstico diferente fueron comunes.

Otros diagnósticos

Un total de 43 pacientes fueron diagnosticados erróneamente con EM, representando el 17% de la cohorte Cedars-Sinai y el 19% de los participantes de UCLA.

¿Qué enfermedad tenían realmente? Destacaban:

  • Migraña
  • Síndrome radiológicamente aislado
  • Espondilosis cervical con estenosis
  • Neuropatía periférica
  • Neuropatía óptica sin neuritis óptica

La mayoría de los pacientes mal diagnosticados presentaron un síndrome clínico atípico para la EM:

  • el 74% del grupo de Cedars-Sinai
  • y el 67% del grupo de UCLA.

La mayoría de los pacientes mal diagnosticados presentaban imágenes atípicas en RM:

  • el 79% del grupo de Cedars-Sinai
  • el 83% del grupo de UCLA

En términos de tratamiento, al 72% de los pacientes mal diagnosticados en el estudio se les prescribió una terapia modificadora de la enfermedad de la EM (DMT). Los investigadores observaron que casi la mitad de estos medicamentos, el 48%, conllevaba un riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva, una complicación grave, a menudo fatal, de tal tratamiento.

Los investigadores calcularon que los 110 pacientes/año que recibieron terapia modificadora de la enfermedad de la EM (DMT) de forma  innecesaria se tradujeron en un costo de casi 10 millones de dolares.

La edad del paciente, el sexo, el estado laboral, el tiempo transcurrido desde el diagnóstico erróneo, los antecedentes de haber consultado a un especialista o neurólogo en EM, y un examen neurológico anormal no se asociaron significativamente con el diagnóstico erróneo.

CONCLUSIONES

  • Diagnosticar la EM es complicado porque ninguna prueba puede diagnosticarla de manera positiva.
  • Muchas enfermedades imitan la ESCLEROSIS MÚLTIPLE y un diagnóstico preciso puede ser todo un reto.
  • La mayoría de los pacientes mal diagnosticados presentaron un síndrome clínico atípico y/o imágenes atípicas en RM para la EM.
  • Al 72% de los pacientes mal diagnosticados en el estudio se les había prescrito una terapia modificadora de la enfermedad de la EM (DMT). Estos pacientes estuvieron erróneamente diagnosticados durante un promedio de 4 años y hasta 20 años

REFERENCIA

Dra. Kaisey,  Dra. Gandhy y Kathy Costello:  34th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) 2018. Abstract P656, presented October 11, 2018

 TRADUCIDO, EXTRACTADO Y COMENTADO: 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Muchos pacientes permanecen sin diagnóstico a pesar de una extensa evaluación médica. La Red de enfermedades no diagnosticadas (UDN) se estableció para aplicar un modelo multidisciplinario en la evaluación de los casos más desafiantes e identificar las características biológicas de las enfermedades recién descubiertas. El UDN, que está financiado por los Institutos Nacionales de Salud, se formó en 2014 como una red de siete centros clínicos.

La Red de enfermedades no diagnosticadas (UDN) estableció un diagnóstico en 132 de los 382 pacientes que tuvieron una evaluación completa, lo que arrojó una tasa de diagnóstico del 35%.

Del 16 de septiembre de 2015 al 23 de mayo de 2017, un total de 1519 pacientes (53% mujeres) fueron remitidos a la UDN, de los cuales 601 (40%) fueron aceptados para la evaluación. La edad media (± DE) de los pacientes pediátricos aceptados fue de 8 ± 5 años, y la edad media de los adultos aceptados fue de 39 ± 16 años.

De los pacientes aceptados, 192 (32%) habían sido sometidos previamente a secuenciación del exoma.

Los principales síntomas de los solicitantes fueron:  

  • neurológicos en el 40% de los solicitantes,
  • musculoesqueléticos en el 10%,
  • inmunológicos en el 7%,
  • gastrointestinales en el 7%
  • y reumatológicos en el 6%.

De los 382 pacientes que tuvieron una evaluación completa, 132 recibieron un diagnóstico, lo que arrojó una tasa de diagnóstico del 35%.

Se llegó al diagnóstico por:

  • 11% por revisión clínica solo,
  • 11% por una prueba clínica dirigida,
  • 4% por ensayos de diagnóstico genómico sin secuenciación amplia: polimorfismo de un solo nucleótido [SNP], matriz de oligonucleótidos o cariotipo
  • y el resto (74% ) por secuenciación de genoma o exoma

Los diagnósticos se clasificaron en diferentes categorías:

  • 77 (58%) eran presentaciones reconocidas de un síndrome conocido,
  • 24 (18%) eran presentaciones inusuales de un síndrome conocido,
  • 16 (12%) eran nuevos síndromes asociados con un gen o región de genes conocidos,
  • y 15 (11%) fueron nuevos síndromes asociados con un nuevo gen o región génica.

En efecto, se describieron 31 nuevos síndromes.

  • Por ejemplo: Deficiencia del complejo mitocondrial v (atp sintasa) tipo nuclear 5 (MC5DN) Gen ATP5F1D. Letargia episódica, hiperamonemia, aciduria 3-metilglutacónica

De los diagnósticos, el 21% condujo a recomendaciones con respecto a los cambios en la terapia, el 37% condujo a cambios en las pruebas de diagnóstico y el 36% condujo a asesoramiento genético específico de variante

 COSTO

Se analizaron los datos de todos los procedimientos médicos facturables de una muestra seleccionada de 14 pacientes que habían recibido toda su atención médica antes y durante la evaluación de UDN dentro del mismo sistema de atención médica.

  • Entre estos pacientes, el costo promedio de la atención antes de la aceptación a UDN fue de $ 198,651, y el costo promedio de la evaluación de UDN fue de $ 15,116 (7% del costo total).
  • Entre los pacientes que recibieron un diagnóstico, el costo promedio de la atención antes de la aceptación fue de $ 305,428, y el costo promedio de la evaluación de UDN fue de $ 18,903 (6% del costo total).

Estas estimaciones de costos sugieren que el enfoque UDN tiene el potencial de reducir una odisea de diagnóstico médico costosa, y son consistentes con los análisis de costo-efectividad recientes para la secuenciación del genoma

En resumen, la UDN representa un esfuerzo para ayudar a los pacientes que permanecen sin diagnóstico a pesar de, en la mayoría de los casos, años de atención médica. Un tema importante es la medida en que este modelo se puede aplicar a un sistema de atención médica más amplio. Uno de los roles de la UDN debe ser demostrar o refutar la utilidad de los nuevos enfoques de diagnóstico para que los hallazgos puedan integrarse en el sistema de atención médica. De hecho, algunos de los diagnósticos descritos en este estudio podrían hacerse en la comunidad con un mejor apoyo financiero para las pruebas y el asesoramiento. Sin embargo, se establecieron otros diagnósticos con el uso de recursos adicionales de la UDN.

CONCLUSIONES

  • Muchos pacientes permanecen sin diagnóstico a pesar de una extensa evaluación médica.
  • Los principales síntomas fueron: neurológicos (40%),musculoesqueléticos (10%), inmunológicos (7%), gastrointestinales (7%) y reumatológicos (6%).
  • Se describieron 31 nuevos síndromes. Por ejemplo: Deficiencia del complejo mitocondrial v (atp sintasa) tipo nuclear 5 (MC5DN) Gen ATP5F1D. Con letargia episódica, hiperamonemia, aciduria 3-metilglutacónica
  • Algunos de los diagnósticos descritos en este estudio podrían hacerse en la comunidad con un mejor apoyo financiero para las pruebas y el asesoramiento

REFERENCIA

Splinter et al, for the Undiagnosed Diseases Network. Effect of Genetic Diagnosis on Patients with Previously Undiagnosed Disease. NEJM October 10, 2018. DOI: 10.1056/NEJMoa1714458

TRADUCIDO, EXTRACTADO Y COMENTADO: PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

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El acné vulgar afecta al 80-90% de los adolescentes -con mayor incidencia entre 14-17 años- y pueden continuar hasta los 20-30 años.

El acné es un trastorno inflamatorio primario que afecta a la unidad pilosebácea. La patogenia es multifactorial, involucrando cuatro factores clave con mecanismos interrelacionados:

  1. Aumento de la producción y secreción sebácea
  2. Obstrucción del canal pilosebáceo por hiperqueratosis del conducto excretor
  3. Modificación de la flora bacteriana: Sobrecrecimiento de Cutibacterium acnes (anteriormente Propionibacterium acnes).
  4. Inflamación secundaria

Como consecuencia aparecen las lesiones del acné:

  • LESIONES NO INFLAMATORIAS: Comedones:
    • Abiertos (puntos negros)
    • Cerrados (microquistes).
  • LESIONES INFLAMATORIAS:
    • Superficiales:
      • Pápulas.
      • Pústulas.
    • Profundas:
      • Nódulos.
      • Quistes
    • LESIONES RESIDUALES:
      • Pigmentaciones postinflamatorias

 

    b2ap3_thumbnail_Acne.JPG                                       

¿Cuál es el papel de los retinoides en el tratamiento del acné?

Los retinoides tópicos son comedolíticos, normalizan la descamación en el infundíbulo folicular y tienen propiedades antiinflamatorias.

Se debe usar un retinoide tópico como base para la mayoría de los regímenes de tratamiento del acné. Se suelen usar tres retinoides tópicos: tretinoína, adapaleno y tazaroteno. Todos los retinoides son levemente fotosensibilizadores, pero esta situación se puede manejar fácilmente con el filtro solar.

¿Qué combinaciones de medicamentos tópicos se usan generalmente para tratar el acné?

Además de los retinoides tópicos, el peróxido de benzoilo es un componente clave de la terapia del acné.

El peróxido de benzoilo es altamente efectivo para reducir C. acnes a través de la liberación de radicales de oxígeno libres, sin permitir la resistencia microbiana.

La combinación de un retinoide tópico y peróxido de benzoilo tiene mayor eficacia que cualquiera de los productos por sí solo.

Los antibióticos tópicos, principalmente clindamicina y eritromicina, también reducen C. acnes. Se ha demostrado que la combinación de peróxido de benzoilo con un antibiótico tópico disminuye la concentración de cepas resistentes a los antibióticos de C. acnes y tiene mayor eficacia que cualquiera de los dos productos por separado.

Sin embargo, debido a las excelentes propiedades antibactericidas del peróxido de benzoilo solo, y a los efectos comedolíticos y antiinflamatorios complementarios de los retinoides tópicos, el uso de antibióticos tópicos en pacientes con acné está disminuyendo.

¿Qué duración del tratamiento con antibióticos orales – si fuera necesario su uso- se recomienda?

Los antibióticos orales se usan ampliamente en pacientes con acné para controlar la inflamación en el acné de moderado a grave. Dadas las preocupaciones sobre el aumento de la resistencia a los antibióticos, las pautas actuales para el tratamiento del acné recomiendan limitar el uso de antibióticos orales de 3 a 4 meses siempre que sea posible.

La mejora clínica debe mantenerse con el uso continuo de un retinoide tópico, con o sin peróxido de benzoilo, dependiendo de los tipos de lesión.

Normalmente, las tetraciclinas se prescriben para el tratamiento del acné porque disminuyen la concentración de C. acnes, pero también tienen efectos antiinflamatorios. Disminuyen la degradación de las enzimas, son antiapoptóticas y antioxidantes, y regulan la proliferación celular. La minociclina es el antibiótico más comúnmente usado para el acné, seguido de cerca por la doxiciclina. La tetraciclina se usa con menos frecuencia, debido a la biodisponibilidad inconsistente y la necesidad de que se tome con el estómago vacío.

¿Qué efectos secundarios o complicaciones puede tener el uso de isotretinoína para el acné?

La isotretinoína es un retinoide sistémico que es altamente efectivo para tratar el acné nodulocístico recalcitrante. También se usa en pacientes con acné de moderado a grave que no tienen una respuesta a otra terapia, incluidos los antibióticos orales.

Es un potente teratógeno y existen varios programas de prevención del embarazo en todo el mundo. Los efectos secundarios cutáneos comunes de la isotretinoína incluyen sequedad de la piel y mucosa. Pueden ocurrir elevaciones en los niveles de triglicéridos en suero, lipoproteínas de baja densidad y aminotransferasa, aunque generalmente son leves. Una preocupación seria es un posible vínculo entre el uso de isotretinoína y la depresión y el suicidio. Aunque los estudios prospectivos han mostrado una mejora general en los niveles de depresión (lo que indica una disminución en la depresión) en pacientes con acné severo que toman isotretinoína, los estudios no tuvieron poder para detectar un aumento en la incidencia de depresión o ideación suicida. Dado que los retinoides atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica y que la depresión es común en la población adolescente y en pacientes con acné severo, es prudente aconsejar y monitorear a los pacientes que toman isotretinoína para el riesgo de depresión en cada visita.

  

Algoritmo de tratamiento del grupo de trabajo de la Academia Americana de Dermatología 2016 para el tratamiento de adolescentes y adultos jóvenes con acné vulgar.

 

Leve

Moderado

Severo

Tratamiento de primera línea

BP o Retinoide tópico

-o-


Terapia  combinada tópica

 BP + antibiótico; o

 Retinoide + BP; o

 Retinoide + BP +  antibiótico

Terapia  combinada tópica

BP + antibiótico; o

Retinoide + BP; o        

Retinoide + BP + antibiótico

-o-

Antibiotico oral + Retinoide tópico+ BP

-o-

Antibiotico oral + Retinoide tópico + BP + antibiótico tópico

Antibiótico Oral

          +                      Terapia  combinada tópica                                     
BP + antibiótico; o

Retinoide + BP ; o       

Retinoide + BP + antibiótico


-o-

Isotretinoína oral

Tratamiento alternativo

Añadir Retinoide tópico; o BP (si no los tiene ya)

-o-

Considerar Retinoide alternativo

-o-

Considerar Dapsona tópica

Considerar Terapia  combinada alternativa


-o-

Considerar cambio en antibiótico oral

-o-

Añadir contraceptivo oral combinado ;  o Esprironolactona oral (mujeres)

-o-

Consider Isotretinoína oral

Considerar cambio en antibiótico oral
-o-

Añadir contraceptivo oral combinado;  o Esprironolactona oral (mujeres)

-o-

 Consider Isotretinoína oral

BP, peróxido de benzoilo.

El medicamento se puede prescribir como un producto de combinación fija o como componentes separados.

CONCLUSIONES 

  • La combinación de un retinoide tópico y peróxido de benzoilo tiene mayor eficacia que cualquiera de los productos por sí solo.
  • Las pautas actuales para el tratamiento del acné recomiendan limitar el uso de antibióticos orales de 3 a 4 meses.
  • La isotretinoína -retinoide sistémico- altamente efectivo para tratar el acné nodulocístico recalcitrante. También se usa en acné de moderado a grave que no responde a otra terapia, incluidos los antibióticos orales. Pero es teratógena y existe preocupación por su posible vinculación con la depresión

REFERENCIAS

  1. Zaenglein AL, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2016;74:945–973.
  2. Tan AU, Schlosser BJ and Paller AS. A review of diagnosis and treatment of acne in adult female patients. Int J Womens Dermatol. 2018; 23;4:56-71
  3. Zaenglein AL. Acne Vulgaris. N Engl J Med 2018; 379:1343-1352

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

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La menopausia es la etapa fisiológica vital de la mujer en la que los ovarios dejan de producir óvulos y finalizan los períodos menstruales.                                  Es un diagnóstico retrospectivo, hablamos de menopausia cuando ha transcurrido un año desde la última regla y no se ha tenido ningún sangrado menstrual.

La edad media del comienzo de la menopausia en España es de 51,4 años;  pero puede suceder entre los 48 y los 54 años.

Según la edad en que se presente puede ser:

  • Menopausia precoz (Fallo ovárico primario): Antes de los 40 años.
  • Menopausia temprana: Entre los 40 y 45 años. ≈ 5% de las mujeres
  • Menopausia tardía: Después de los 55 años.

≈ 342.375 españolas estaban aquejadas de menopausia natural temprana en 2016.

Si bien los términos menopausia precoz y menopausia prematura a menudo se usan indistintamente, hay una clara diferencia entre los dos. Y es la diferencia en la edad de aparición.

Un estudio reciente prospectivo Nurses 'Health Study 2 ha sido realizado en los Estados Unidos de America, entre los años 1989 a 2011, en 108.811 mujeres de 25 a 42 años de edad y premenopáusicas en 1989.

Su objetivo ha sido evaluar la relación entre las características del ciclo menstrual con la aparición de menopausia natural temprana (definida como que ocurre antes de los 45 años).

Observaron que el Riesgo de Menopausia Natural Temprana aumentaba con:

  • Ciclos menstruales cortos <25 días, en comparación con duración de 26 a 31 días
  • Regularidad del ciclo
  • Edad temprana de la menarquia : ≤ 9 años en comparación con 12 años.

Tomados en conjunto, estos resultados son consistentes con la tasa de ovulación como un mecanismo unificador para las asociaciones observadas. Ajustamos para una amplia gama de factores  como dieta, estilo de vida y comportamiento que pueden afectar las características menstruales,

Aunque, los factores determinantes de la duración del ciclo y la regularidad y la etiología de estas asociaciones merecen una mayor consideración.

Consecuencias de la menopausia natural temprana

Las investigaciones indican que la menopausia natural temprana, que produce la pérdida de estrógeno y otras hormonas, aumenta los riesgos de enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, diabetes tipo 2, trastornos del sueño, demencia y mortalidad por todas las causas.

Las consecuencias a largo plazo incluyen efectos adversos sobre la cognición, el estado de ánimo, la salud cardiovascular, ósea y sexual, así como un mayor riesgo de mortalidad temprana.

CONCLUSIONES

  • Menopausia temprana: Entre los 40 y 45 años. ≈ 5% de las mujeres
  • Los términos menopausia precoz y menopausia prematura a menudo se usan indistintamente, pero hay una clara diferencia entre los dos. Y es la diferencia en la edad de aparición.
  • El Riesgo de Menopausia Natural Temprana aumenta con: Ciclos menstruales cortos < 25 días; la regularidad y edad temprana de la menarquia.

REFERENCIA

Brian W Whitcomb  Alexandra Purdue-Smithe  Susan E Hankinson  JoAnn E Manson Bernard A Rosner  Elizabeth R Bertone-Johnson. MENSTRUAL CYCLE CHARACTERISTICS IN ADOLESCENCE AND EARLY ADULTHOOD ARE ASSOCIATED WITH RISK OF EARLY NATURAL MENOPAUSE. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, jc.2018-01110,  https://doi.org/10.1210/jc.2018-01110

TRADUCCIÓN Y COMENTARIOS. PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

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Muchas personas creen incorrectamente que son alérgicas a la penicilina porque

  • O nunca fueron alérgicas
  • O su alergia desapareció.

La evidencia muestra, sin embargo, que la mayoría de las personas que creen tener alergia a la penicilina pueden tolerar el antibiótico y solo el 1% de las personas son verdaderamente alérgicas.

En los Estados Unidos, aproximadamente el 8% de la población en general afirma tener alergia a la penicilina. En España aproximadamente el 10-15% de los pacientes refieren ser alérgicos a la penicilina.

  • Hay que discernir entre una verdadera alergia y una reacción adversa.
    • la intolerancia a la penicilina o los síntomas de una infección viral subyacente a menudo se confunden con una alergia a la penicilina, especialmente en los niños.
    • síntomas de bajo riesgo como sarpullido y prurito
  • es importante saber que los pacientes realmente alérgicos a penicilinas pueden presentar una aparente tolerancia inicial con las primeras dosis, si durante años no han tenido contacto con estos antibióticos. Sin embargo, la reacción alérgica se puede presentar al prolongar el tratamiento.
  • La mayoría de las personas dejan de padecer alergia a la penicilina con el correr del tiempo, incluso pacientes con antecedente de reacciones graves como la anafilaxia.

La alergia a la penicilina se denomina técnicamente hipersensibilidad e implica el desarrollo de anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) en respuesta a una parte de la penicilina o sus productos de degradación.

  • La anafilaxia o el shock anafiláctico son las reacciones más graves mediadas por IgE.
  • También son posibles las reacciones tardías mediadas por células T, que a veces ponen en peligro la vida.

En pacientes que son verdaderamente alérgicos, los estudios han documentado que la alergia disminuye con el tiempo.

  • A los 5 y 10 años después de una reacción mediada por IgE a la penicilina, aproximadamente el 50% y el 80% de las personas, respectivamente, ya no son hipersensibles.
  • Sin embargo, sin pruebas o uso adicional de penicilina, los pacientes no tienen manera de saber que ya no tienen una reacción adversa a la penicilina.

 

Tiempo 

Ejemplo de reacciones 

Inmediata 

IgE mediadas 

Usualmente en <1h. IgE mediadas (tipo I) 

Urticaria
Angioedema
Edema laríngeo
Broncoespasmo
Hipotensión 

Acelerada 

No IgE mediadas (>1h a<72h) 

>1h y <72h. Generalmente no IgE mediadas, probable tipo IV, o idiopáticas, de aparición precoz (posiblemente por linfocitos T) 

Rash morbiliforme
Rash maculopapular
Urticaria 

 

Retardada 

 

≥72h. Reacciones tipo II, III, IV e idiopáticas 

Rash morbiliforme. Rash maculopapular
Enfermedad del suero
Urticaria tardía (raramente)
S. de Stevens-Johnson, NET (necrólisis epidérmica tóxica),

Reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS )
Nefritis intersticial
Infiltración pulmonar
Anemia hemolítica
Neutropenia
Trombocitopenia 

 

Riesgo de reactividad cruzada

Todos los antibióticos β-lactámicos, que incluyen un anillo β-lactámico en su estructura molecular:

  • penicilinas,
  • cefalosporinas (existen las de 1ª, 2ª, 3ª, 4ª y 5ª generación, siendo las primeras más útiles para grampositivos y las últimas para gramnegativos),
  • carbapenémicos (imipenem, ertapenem y meropenem)
  • y monobactanos

El 97% de los pacientes con una alergia a la penicilina confirmada son capaces de tolerar las cefalosporinas y el 99% puede tolerar carbapenémicos.

Aunque estos porcentajes son favorables, existe una reactividad cruzada entre los β-lactámicos debido a las similitudes estructurales en sus cadenas laterales, y se debe tener precaución al prescribirlos a los pacientes con alergias confirmadas a la penicilina.

Las alergias a la penicilina no verificadas tienen graves consecuencias para los pacientes y la sociedad. Los medicamentos relacionados con la penicilina son la clase de fármaco óptima para tratar muchas infecciones, ya que son específicas.

Los daños asociados con el uso de alternativas a los agentes β-lactámicos en pacientes con alergias a la penicilina no verificadas incluyen: más fallos en el tratamiento, más eventos adversos, más infecciones asociadas a la asistencia sanitaria y más resistencia a los antibióticos.

Reactividad cruzada entre cefalosporinas y con las penicilinas.

  • El riesgo de reacción cruzada entre penicilinas y cefalosporinas de 1ª generación con cadena lateral diferente es de un 10% aproximadamente. Esta reactividad cruzada puede aumentar hasta 30% cuando existen cadenas laterales similares.
  • Entre penicilinas y cefalosporinas de 2° y 3° generación es de un 3% aproximadamente.
  • La amoxicilina comparte su misma cadena lateral con cefadroxilo, cefprozilo y cefatrizina, por lo que existe gran reactividad cruzada
  • La ampicilina comparte su misma cadena lateral con cefaclor, cefonicid, cefalexina, cefradina, cefaloglicina, cefroxadina y loracarbef (carbapenem), por lo que existe gran reactividad cruzada.
  • Cefuroxima, ceftriaxona, cefazolina y cefixima suelen dar reacciones selectivas, por lo que los pacientes sensibilizados a una de ellas reaccionaran con menor frecuencia a las demás.

Reactividad cruzada entre carbapenemes con penicilinas y cefalosporinas.

  • Reactividad cruzada entre penicilinas e imipenem: 1-10%.
  • Nula o muy poca reactividad cruzada entre penicilinas y meropenem. Por ello se ha de reconsiderar la evitación de estos fármacos en pacientes alérgicos a las penicilinas.
  • Nula o muy poca reactividad cruzada entre cefalosporinas y carbapenems.

Los antibióticos son la única clase de medicamentos en los que cada uno de ellos  trata, no solo a un paciente individual, sino a la sociedad a través de cambios en el entorno microbiológico .

Antibióticos  alternativos no β-lactámicos como vancomicina, clindamicina y quinolonas tienen una mayor probabilidad de causar infección por Clostridium difficile y seleccionar Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y Enterococcus resistentes a vancomicina ( VRE) infecciones.

La etiqueta de alergia a la penicilina también se asocia con estancias hospitalarias más largas y mayores gastos, en parte atribuibles al mayor costo del uso de antibióticos alternativos de amplio espectro

Muchas veces escuchamos a un paciente decir que padece alergia porque 'mi madre y mi hermano eran alérgicos, así que supuse que era alérgico'

¿La alergia a la penicilina es genética?
No hay un patrón predecible con respecto a la herencia de la alergia a la penicilina. No es necesario que usted evite la penicilina porque un miembro de su familia sea alérgico a la penicilina o a fármacos de la familia de las penicilinas.
Pruebas cutánea o una prueba de provocación oral

  • La realización de pruebas cutáneas usando varias diluciones de penicilina. Si la prueba cutánea se mantiene negativa, entonces posiblemente le administrarán una dosis oral de penicilina o amoxicilina. La prueba cutánea se realiza más comúnmente en el antebrazo o en la espalda. Las pruebas se realizan mediante punciones e inyecciones en la piel
  • Para la evaluación cutánea por punción se utilizan agujas (lancetas) que apenas penetran la superficie de la piel. No va a sangrar ni sentirá más que una molestia leve y momentánea. La prueba cutánea intradérmica es la segunda parte de la evaluación e implica inyectar la piel.
  • En caso de que la prueba dé positivo, habrá picazón y enrojecimiento en el lugar, además de inflación en el sitio en que se realizó la prueba. Por lo general, estas reacciones desaparecen aproximadamente en una hora. Pueden producirse reacciones sistémicas como ronchas, pero son muy raras,

¿Debo evitar otros fármacos si soy alérgico a la penicilina?
Esto en gran medida depende de su historia clínica, y un alergólogo/inmunólogo lo ayudará a aclarar este punto.

  • Por lo general, se le recomienda que evite todos los fármacos en la inmediata familia de las penicilinas (amoxicilina, ampicilina, amoxicilina-clavulanato, dicloxacilina, nafcilina,  piperacilina-tazobactam), así como determinados fármacos del tipo de la cefalosporina (un tipo que es muy cercano a las penicilinas). 
  • Si bien las cefalosporinas son parientes cercanos de las penicilinas y comparten una estructura llamada anillo betalactámico, el riesgo de una reacción cruzada entre las penicilinas y las cefalosporinas de 2° y 3° generación es de un 3% aproximadamente.
  • Por lo tanto, incluso con una verdadera alergia a la penicilina, hay muchísima probabilidad de que pueda tolerar las cefalosporinas.

CONCLUSIONES

  1. En España aproximadamente el 10-15% de los pacientes refieren ser alérgicos a la penicilina, pero tan sólo el ≈ 1% son verdaderamente alérgicos.
  2. A los 5 y 10 años después de una reacción mediada por IgE a la penicilina, aproximadamente el 50% y el 80% de las personas, respectivamente, ya no son hipersensibles.
  3. No es necesario que usted evite la penicilina porque un miembro de su familia sea alérgico a la penicilina o a fármacos de la familia de las penicilinas.
  4. El 97% de los pacientes con una alergia a la penicilina confirmada son capaces de tolerar las cefalosporinas y el 99% puede tolerar carbapenémicos.
  5. El riesgo de una reacción cruzada entre las penicilinas y las cefalosporinas de 2° y 3° generación es de un 3% aproximadamente

REFERENCIAS

  1. Sakoulas G, Geriak M, Nizet V. Is a reported penicillin allergy sufficient grounds to forgo the multidimensional antimicrobial benefits of beta-lactam antibiotics? [published online Jul 9, 2018] Clin Infect Dis.. doi:10.1093/cid/ciy557
  2. Blumenthal KG, Ryan EE, Li Y, Lee H, Kuhlen JL, Shenoy ES. The impact of a reported penicillin allergy on surgical site infection riskClin Infect Dis. 2018;66(3):329-336

 

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

REFERENCIAS

ANEXO 1

CLASIFICACIÓN DE LAS PENICILINAS

Las penicilinas se clasifican en dos grupos, naturales y semisintéticas, y en cada uno de ellos hay compuestos relativamente resistentes al jugo gástrico y por lo tanto se pueden administrar por vía oral, por ejemplo, la penicilina V, la dicloxacilina y la amoxicilina

Penicilinas naturales.

son aquellas generadas sin intervención biotecnológica.

  • Penicilina G
  • Penicilina V

Penicilinas semisintéticas

Resistentes a β-lactamasas

  • Meticilina
  • Naftacilina
  • Oxacilina
  • Cloxacilina
  • Dicloxacilin

Aminopenicilinas

  • Amoxicilina
  • Ampicilina
  • Bacampicilina

Antipseudomónicas

Dentro de este grupo existen dos subgrupos, las carboxipenicilinas y las ureidopenicilinas, atendiendo a su eficacia frente a pseudomonas

Carboxipenicilinas

  • Carbenicilina
  • Ticarcilina

Ureidopenicilinas

  • Azlocilina
  • Mezlocilina
  • Piperacilina

 

 

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La definición universal recientemente revisada de un INFARTO DE MIOCARDIO (IM ) por la comunidad cardiológica mundial en el Congreso Anual de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) 2018,  celebrado del 25 al 29 agosto, 2018 en Munich – Alemania. Ha refinado la forma en que los cardiólogos distinguen entre infarto de miocardio y lesión miocárdica.

Existía tres definiciones previas, pero todavía había mucha confusión para distinguir entre lesión e infarto. Definitivamente se espera que esta cuarta definición ayude a los médicos a determinar si un paciente tiene un infarto de miocardio.

Días antes del congreso ESC, un grupo de trabajo formado por la Sociedad Europea de Cardiología, el Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Estadounidense del Corazón y la Federación Mundial del Corazón publicaron la Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio (2018) (J Am Coll Cardiol. 2018 Ago 24. doi: 10.1016 / j.jacc.2018.08.1038), que sigue a la serie de tres definiciones de IM anteriores que estos grupos han emitido desde que apareció la primera DEFINICIÓN en 2007 (J Am Coll Cardiol. 2007; 50 : 2173-95).

La nueva revisión incluye

  • 5 nuevos conceptos,
  • 14 conceptos actualizados,
  • y 6 secciones nuevas desde la tercera definición universal de 2012.

Encabeza ésta revisión la necesidad de determinar si un aumento en la troponina cardíaca, una biomarcador clave de daño cardíaco, es el resultado de infarto o de lesión.

Estos dos diagnósticos alternativos significan una perspectiva muy diferente para los pacientes. El tratamiento y su pronóstico son diferentes. Es importante hacer la distinción.

El primer cambio abarcará una amplia aceptación de los ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hscTn) durante los próximos 5 años, ya que la capacidad de medir este biomarcador clave de diagnóstico evoluciona desde su aprobación inicial de la Administración de Alimentos y Medicamentos para el mercado de EE. UU, en 2017. La usan cerca del 100% de los hospitales de EE. UU. 

Otro impacto que cambia la práctica desde la cuarta definición puede ser la disponibilidad y el uso expandidos de las imágenes por Resonancia Magnética (RM), que la cuarta definición identificó como la más informativa y versátil de las diversas opciones de imágenes utilizadas para confirmar o descartar un infarto de miocardio.

  • La RM Cardiaca proporciona caracterización funcional y tisular. Es la técnica con más potencial, capaz de identificar de forma no invasiva, tanto la naturaleza como el alcance del daño al miocardio.
  • En el contexto del infarto agudo de miocardio, la resonancia magnética cardíaca también se puede utilizar para evaluar la presencia y la extensión del miocardio en riesgo (edema miocárdico), rescate miocárdico, obstrucción microvascular, hemorragia intramiocárdica y tamaño del infarto, todos los marcadores de lesión miocárdica que tienen pronóstico valor, según la cuarta definición.
  • En pacientes con posible infarto agudo de miocardio pero arterias coronarias sin obstrucción, la RM cardíaca puede ayudar a diagnosticar afecciones alternativas como miocarditis, síndrome de Takotsubo, infarto embólico o infarto de miocardio con recanalización espontánea.

Pero no todos los pacientes con sospecha de IM necesitan una evaluación de RM. Está más endicada para pacientes seleccionados con un diagnóstico incierto basado en los indicadores centrales de la enfermedad: historia, ECG, cambios en los niveles de hscTn a lo largo del tiempo y una radiografía de tórax. La RM es para cuando hay incertidumbre o dudas.

Cuando los pacientes presentan signos y síntomas de IAM clásicos, el diagnóstico puede depender solo de lo básico, quizás complementado con un método de imagen más ampliamente disponible, como la ecocardiografía, para detectar anormalidades en el movimiento de la pared. Si la Eco muestra una buena función del ventrículo izquierdo, probablemente no sea necesaria la RM.

La angiografía coronaria por Tomografía Computarizada CT (ACTC) es otra herramienta de diagnóstico útil, y por ahora está más ampliamente disponible que la RM.

  • ACTC puede usarse para diagnosticar la enfermedad arterial coronaria en pacientes con un cuadro de Síndrome Coronario Agudo en el servicio de urgencias, particularmente en pacientes de riesgo bajo a intermedio con hscTn normal en la presentación.

CONCLUSIONES

  1. Refina la forma en que los cardiólogos distinguen entre infarto de miocardio y lesión miocárdica.
  2. Recomendación del uso de la troponina cardíaca de alta sensibilidad (hscTn)
  3. Resonancia Magnética (RM) la más informativa y versátil de las imágenes utilizadas para confirmar o descartar un infarto de miocardio. Y se puede utilizar para evaluar la presencia y la extensión del miocardio en riesgo (edema miocárdico), rescate miocárdico, obstrucción microvascular, hemorragia intramiocárdica y tamaño del infarto.
  4. En pacientes con posible infarto agudo de miocardio pero arterias coronarias sin obstrucción, la RM cardíaca puede ayudar a diagnosticar afecciones alternativas como: miocarditis, síndrome de Takotsubo, infarto embólico o infarto de miocardio con recanalización espontánea.
  5. La angiografía coronaria por Tomografía Computarizada CT (ACTC) puede usarse para diagnosticar la enfermedad arterial coronaria en pacientes con un cuadro de Síndrome Coronario Agudo en el servicio de urgencias, particularmente en pacientes de riesgo bajo a intermedio con hscTn normal en la presentación.

REFERENCIA

Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Bernard R. Chaitman, Jeroen J. Bax, David A. Morrow, Harvey D. White and Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). JACC Published online August 24, 2018.

TRADUCCIÓN Y RESUMEN: PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Los síntomas oculares pueden ser difíciles de evaluar sin un equipo especializado, pero un conocimiento práctico de los diagnósticos más comunes y más preocupantes asociados con los síntomas oculares puede ayudar a dirigir el pensamiento clínico y determinar estrategias de manejo apropiadas.

¿Qué es una mosca volante o miodesopsia?

Una mosca volante es un grumo de gelatina que se forma en el vítreo, el  líquido claro y gelatinoso que rellena la cavidad dentro del ojo. Las moscas volantes pueden verse como puntos, líneas, telarañas o insectos y son más notables al leer, al mirar a una pared blanca y lisa o al observar el cielo claro.

Aunque las moscas volantes parecen estar en frente del ojo, realmente están flotando en el vítreo dentro del ojo. A veces, las moscas volantes no interfieren con la visión. Sin embargo, cuando una mosca volante pasa por la línea de visión, tapa la luz y crea una sombra en la retina.

¿Qué causa las moscas volantes?

Las moscas volantes son usualmente el resultado del proceso de envejecimiento. Según maduramos, la gelatina del vítreo se encoge y se separa de la retina. Las moscas volantes se forman de la reorganización de este material vítreo y de algunos fragmentos de la retina que son empujados hacia la cavidad vítrea.

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Destellos o centelleos: Algunas veces cuando las fibras del cuerpo vítreo tiran de las células nerviosas de la retina, el ojo tiene la sensación de que hay un destello de luz. Esto puede ser un destello pequeño solo en un lugar, o pueden ser varios destellos a través de una zona de visión más grande. No es lo normal que los destellos y las manchas flotantes ocurran a la vez

Las moscas volantes y los destellos son generalmente inofensivos

A veces  generalmente no es señal de nada serio. ESPECIALMENTE SÍ:

  • los ha tenido durante mucho tiempo
  • no están empeorando
  • su visión no se ve afectada

Los destellos pueden detenerse por sí solos, y las moscas volantes a menudo se vuelven menos perceptibles a medida que se acostumbran a ellas.

SON PREOCUPANTE SÍ

  • moscas volantes y los destellos aparecen de repente: desprendimiento del vítreo, signo altamente sospechoso de que se haya producido una rotura en la retina.
  • moscas volantes y los destellos que de repente aumentan en número
  • aparecer una "cortina" oscura o sombra moviéndose a través de tu visión: Grandes desprendimientos de retina
  • también si tiene visión borrosa
  • también si tiene dolor en los ojos.

Estos podrían ser signos de un problema grave en la parte posterior del ojo, que podría afectar su visión de manera permanente si no se trata rápidamente.

Los desprendimientos vítreos posteriores no afectan la agudeza visual,

Pero los desprendimientos de retina pueden disminuir la agudeza si la mácula se ve afectada.

La combinación de  moscas volantes y destellos  luminosos es altamente predictiva de una etiología más preocupante, como el desprendimiento de retina

La visión de cuerpos flotantes también es más frecuente en personas

  • operadas de catarata y en aquellas a las que se les ha realizado una limpieza de la cápsula posterior con láser (capsulotomía).

Con menor frecuencia  pueden formar parte de la sintomatología de una enfermedad ocular grave,

  • ya sea de origen inflamatorio (uveítis posteriores),
  • hemorrágico (hemorragias vítreas de origen diverso)
  • tumoral (neoplasias intraoculares).

En pacientes que presentan moscas volante y / o destellos de nuevo inicio, es extremadamente importante derivarlos para un examen de fondo de ojo con dilatación de las pupilas , porque es imposible diferenciar los dos (desprendimiento vítreo posterior frente al desprendimiento de retina) sobre la base de los síntomas únicamente. Mientras que algunos desprendimientos de retina grandes pueden detectarse en el examen con un oftalmoscopio directo, muchos no lo harán, debido al campo de visión limitado del instrumento.

Diagnóstico más común: desprendimiento vítreo posterior

Diagnóstico más preocupante: desprendimiento de retina

Factores claves

  • Agudeza de inicio
  • Síntomas concurrentes, como visión reducida o defecto en el campo visual mecánica puede dar lugar a la sensación de luces intermitentes.

CONCLUSIONES

  • Las moscas volantes y los destellos son generalmente inofensivos. . ESPECIALMENTE SÍ: los ha tenido durante mucho tiempo; no están empeorando y su visión no se ve afectada.
  • SON PREOCUPANTE SÍ: las moscas volantes y los destellos aparecen de repente; o de repente aumentan en número; aparición de una "cortina" oscura o sombra moviéndose a través de su visión; también si tiene visión borrosa y también  si tiene dolor en los ojos.
  • La combinación de moscas volantes y destellos  luminosos es altamente predictiva de una etiología más preocupante, como el desprendimiento de retina

Prof. Dr. Fernando Galan

 

 

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La esclerosis múltiple (EM) afecta aproximadamente 3 veces más mujeres que hombres, con la prevalencia más alta observada en mujeres en edad reproductiva. Aconsejar a estos pacientes sobre las preocupaciones relacionadas con el embarazo puede ser un reto debido a la falta de directrices de consenso y al aumento de las opciones de tratamiento de la EM en los últimos años.

Planificación del embarazo

La EM, NO parece afectar la fertilidad o las tasas de aborto espontáneo, muerte fetal, parto prematuro, parto por cesárea o defectos de nacimiento.

Las pacientes también pueden estar seguras de que la EM, NO es una enfermedad hereditaria, aunque el riesgo de desarrollar EM es levemente mayor en las personas que tienen un pariente de primer grado con EM versus personas que no lo tienen (0.13% vs 2% a 2.5%). 1

Además del asesoramiento básico sobre la necesidad de vitaminas prenatales, el sueño adecuado y la ingesta nutricional, y evitar el alcohol y el tabaquismo, las mujeres con EM que planean un embarazo deben ser evaluadas para la deficiencia de vitamina D y deben tratarse si está indicado.

Se debe aconsejar a las mujeres sobre las opciones anticonceptivas antes de iniciar el tratamiento modificador de la enfermedad (DMT, por sus siglas en inglés) ya que los DMT generalmente no se consideran seguros para su uso durante el embarazo. Por lo que deben suspenderse durante un período de tiempo adecuado antes de una concepción planificada.

El acetato de glatiramer es una excepción, que algunos neurólogos permiten a sus pacientes hasta que se confirma el embarazo.

También deben suspenderse durante un período de tiempo adecuado antes de una concepción planificada, la mayoría de los medicamentos utilizados para el tratamiento de síntomas como la espasticidad, el dolor y la disfunción de la vejiga.

Parto y posparto

El estado de la EM generalmente no afecta las decisiones con respecto a las opciones de anestesia o el método de administración. Las mujeres con EM pueden recibir anestesia general o epidural con seguridad si es necesario. Algunas mujeres con un déficit sensorial o motor pueden necesitar asistencia mecánica durante el trabajo de parto y el parto.

Existe un mayor riesgo de recaída durante los primeros 3 meses posparto, con el mayor riesgo en mujeres que tenían una mayor actividad de la enfermedad antes del embarazo. El uso de DMT no está indicado durante la lactancia y algunos pacientes pueden optar por dejar de amamantar o limitar su duración para que puedan comenzar o reiniciar el DMT lo antes posible.

La resonancia magnética se puede reanudar con seguridad después del parto.

La esclerosis múltiple y los medicamentos utilizados para tratarla pueden manejarse de manera apropiada antes, durante y después del embarazo y el parto.

CONCLUSIONES

  • La EM, NO parece afectar la fertilidad o las tasas de aborto espontáneo, muerte fetal, parto prematuro, parto por cesárea o defectos de nacimiento.
  • Las pacientes también pueden estar seguras de que la EM, NO es una enfermedad hereditaria
  • El tratamiento modificador de la enfermedad (DMT, por sus siglas en inglés) ya que los DMT generalmente no se consideran seguros para su uso durante el embarazo. Por lo que deben suspenderse durante un período de tiempo adecuado antes de una concepción planificada
  • Así como la mayoría de los medicamentos utilizados para el tratamiento de síntomas como la espasticidad, el dolor y la disfunción de la vejiga
  • Las mujeres con EM pueden recibir anestesia general o epidural con seguridad, si es necesario.
  • Algunas mujeres con un déficit sensorial o motor pueden necesitar asistencia mecánica durante el trabajo de parto y el parto.
  • Existe un mayor riesgo de recaída durante los primeros 3 meses posparto, con el mayor riesgo en mujeres que tenían una mayor actividad de la enfermedad antes del embarazo.

REFERENCIAS

Kaisey M, Sicotte N, Giesser B. Multiple sclerosis management and reproductive changes: A guide for general neurologists. Neurol Clin Pract. 2018; 8):142-147.

RESUMEN Y TRADUCCIÓN. PROF. DR. FERNANDO GALAN

 

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Los adultos sanos mayores de 40 años deben hacerse revisar su presión arterial al menos una vez cada cinco años.

Si usted está en riesgo de tener presión arterial alta, debe controlar su presión arterial al menos una vez al año.

Si usted ya padece de hipertensión arterial, una parte necesaria del tratamiento es controlar periódicamente la presión arterial, lo que puede hacerse en casa, por medio de aparatos llamados esfigmomanómetros.

Hay esfigmomanómetros de muchos tipos, pero en general todos incluyen una vejiga de goma hinchable incluida en un brazalete de tela, y un sistema de medición de presión conectado a este brazalete.

Actualmente existen esfigmomanómetros digitales (electrónicos) más fáciles de usar ya que no utilizan un estetoscopio para tomar la presión. Tensiómetro digital automático de brazo

Un chip electrónico hace la tarea de detectar el pulso, y un sensor digital lee la presión.

Cómo tomar la presión arterial en su casa?

USAR SIEMPRE EL DE MANGUITO DE BRAZO.

Para medirse la presión, siéntese tranquilamente 5 minutos, sin haber fumado ni tomado café y con la vejiga vacía.

Es importante que usted esté siempre en la misma posición y use el mismo brazo.

Las diferencias en la posición del cuerpo y el brazo utilizado pueden hacer una diferencia en la lectura de 10 mmHg o más.

Siga las siguientes recomendaciones:

  1. Todos los aparatos deben revisarse al menos una vez al año, o al menos comprobar directamente frente a aparatos fiables  que funciona correctamente. (en su centro de salud o farmacia).
  2. La medida de la presión en su domicilio se debe hacer por la mañana, preferiblemente antes del desayuno (sin haber comido ni tomado medicamentos) y por la noche, antes de la cena.
  3. La frecuencia de las medidas se lo indicará su médico.
  4. En general, si está bien controlado, una vez a la semana es suficiente.
  5. Cuando finalice cada toma debe de anotar las mediciones en una hoja, no es recomendable solo memorizarlas.
  6. Lleve los registros a su médico cuando acuda a sus citas para interpretarle los datos obtenidos.

Procedimiento para tomar la presión arterial con el Tensiómetro Digital Automático de Brazo

Determinar presión arterial en ambos brazos la primera vez. Si suele medirse la presión con frecuencia, no es necesario que se la tomes siempre en ambos brazos. En ese caso debe medirla solo en el brazo dominante, que es aquel donde te suele salir más alta.

  1. Elija una mesa estable y una silla de altura apropiada.
  2. Siéntese cómodamente y relajado con la espalda bien apoyada.
  3. Asegúrese de que su brazo esté apoyado en una mesa y al mismo nivel que su corazón.
  4. Mantenga los pies en el suelo y no cruce las piernas.
  5. Enrolle las mangas de su camisa para exponer el brazo superior.
  6. Coloque el brazalete en el brazo expuesto 2 cm (aproximadamente dos dedos) por encima del pliegue del brazo-antebrazo (fosa antecubital).
  7. Verifique que el brazalete está bien colocado y no se mueve, no debe de estar muy apretado, ni tampoco muy flojo.
  8. EL brazalete cuenta con una marca o señal que indica la posición del sensor en el brazo
  9. Esta marca debe de ir al frente del brazo en el lado opuesto del codo.
  10. Cuando el brazalete se infla no debe causar ninguna sensación de dolor, pero si sensación de presión.
  11. Antes de comenzar, espere y relájese unos 5 minutos.
  12. Presione el botón de inicio.
  13. Durante la medición, manténgase quieto y tranquilo, sin hablar.
  14. El brazalete se infla y luego se desinflará lentamente.
  15. Cuando la medición está completa, las lecturas de la presión sistólica y diastólica y la frecuencia del pulso cardiaco se mostrarán en el pantalla
  16. Escriba en un papel la lectura de la primera medición
  17. Después de completar la primera medición, libere la presión del brazalete completamente
  18. Obtenga otra lectura de la presión arterial después de descansar al menos un par de minutos.

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Aproximadamente dos dedos por encima del pliegue del brazo-antebrazo (fosa antecubital).

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Lectura e la presión arterial y pulso

Condiciones del equipo

Otro punto muy importante es el tipo y las condiciones del equipo.

  • USAR SIEMPRE EL DE MANGUITO DE BRAZO.
  • Debe ser un aparato automático y estar validado (homologado de forma oficial)
  • Debe estar calibrado en el último año. Se puede comprobar en una farmacia o en atención primaria.
  • El tamaño del manguito debe ser adecuado a su brazo:
    – El manguito pequeño se utiliza para un perímetro de brazo de 17 a 22 cm,
    – El mediano para un perímetro de brazo de entre 22 y 32 cm y
    – El manguito grande se utiliza para un perímetro de brazo entre 32 y 42 cm.

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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Por tercer año consecutivo, la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, obtuvo el lugar número uno en el cuadro de honor anual de los mejores hospitales publicado por US News and World Report (Noticias de EE. UU. e informe mundial).

La Cleveland Clinic en Ohio ocupa el lugar número dos (nuevamente este año) en la lista de honor anual, que destaca a los hospitales que ofrecen "tratamientos excepcionales en múltiples áreas de atención", según un comunicado de US News.

Los 5 mejores hospitales

  1. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
  2. Cleveland Clinic, Ohio
  3. Hospital Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
  4. Hospital General de Massachusetts, Boston
  5. Universidad de Michigan Hospitals-Michigan Medicine, Ann Arbor

Los cinco mejores para el tratamiento del cáncer

  1. MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, Houston
  2. Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Nueva York
  3. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
  4. Centro de Cáncer Dana-Farber / Brigham and Women, Boston. Massachusetts
  5. Cleveland Clinic, Ohio

Los cinco mejores para cardiología y cirugía cardíaca

  1. Cleveland Clinic, Ohio
  2. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
  3. Smidt Heart Institute en Cedars-Sinai, Los Angeles, California
  4. New York-Presbyterian Hospital-Columbia y Cornell, Nueva York
  5. Hospital General de Massachusetts, Boston

Los cinco mejores para cirugía ortopédica

  1. Hospital for Special Surgery, Nueva York
  2. Mayo Clinic, Rochester, Minnesota
  3. Cleveland Clinic, Ohio
  4. (empate) Rothman Institute en Thomas Jefferson University Hospitals, Philadelphia, Pennsylvania
  5. (empate) Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

 Medscape Medical News. By Megan Brooks. August 14, 2018

TRADUCIDO,  PROF. DR. FERNANDO GALAN

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No existe una definición universalmente aceptada para el síndrome de ovario poliquístico SOP!

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más común que afecta a las mujeres en edad reproductiva.

  • Prevalencia entre 8 y 13% de las mujeres en edad reproductiva, según la población estudiada y las definiciones utilizadas.
  • Su prevalencia entre las mujeres infértiles es del 15% al 20%.
  • Hasta el 24% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico pueden tener a su madre con SOP.
  • Hasta el 32% de las mujeres pueden tener una hermana con SOP.

Siguen existiendo importantes lagunas en  la práctica clínica en la evaluación y el manejo del SOP incluyendo: retraso en el diagnóstico,  apoyo inadecuado para el cambio de estilo de vida y atención limitada a las características psicológicas y metabólicas.

La presentación clínica de SOP es variable. Las pacientes pueden ser asintomáticas o pueden tener múltiples manifestaciones ginecológicas, dermatológicas o metabólicas. Las pacientes más comúnmente se presentan con signos de hiperandrogenismo y una constelación de oligomenorrea, amenorrea o infertilidad.

Criterios diagnósticos de Rotterdam para SOP

Los criterios diagnósticos de Rotterdam requieren dos de:

  1. Ciclos irregulares, Oligo o anovulación (75% to 85%)
  2. signos clínicos (hirsutismo)y / o bioquímicos de hiperandrogenismo (50–60%)
  3. Ovarios poliquísticos alrededor del 75%. Falsos positivos 25%

y la exclusión de otras etiologías.

Los ciclos menstruales irregulares se definen como:

  • Normal en el primer año después de la menarquia como parte de la transición puberal.
  • De 1 a <3 años después de la menarquía: siendo inferior a 21 o superior a 45 días
  • 3 años después de la menarquia a la perimenopausia: <21 o> 35 días o menos de 8 ciclos por año
  • 1 año después de la menarquía > 90 días para cualquier ciclo
  • Amenorrea primaria a los 15 años o > 3 años después de la telarquia (desarrollo de los senos)

La mayoría de los períodos normales,  son entre 28 y 32 días.

¿Algunas mujeres con SOP pueden tener un ciclo mensual regular cada mes?

Sí, puede tener SOP y tener períodos regulares. Algunas veces, los períodos pueden ser muy frecuentes, ocurriendo varias veces al mes o durando semanas a la vez.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se deben descartar todas las condiciones que imitan SOP antes de confirmar el diagnóstico de SOP. Considere lo siguiente en el diagnóstico diferencial de SOP:

  • Hipertécosis ovárica
  • Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío)
  • Fármacos (Ej., Danazol, progestinas androgénicas)
  • Hipotiroidismo
  • Pacientes con trastornos menstruales y signos de hiperandrogenismo
  • Hirsutismo idiopático
  • Hirsutismo familiar
  • Ttumores masculinizantes de la glándula suprarrenal o el ovario (inicio rápido de signos de virilización)
  • Síndrome de Cushing (bajo K +, estrías, obesidad central, cortisol alto, andrógenos altos en el carcinoma suprarrenal)
  • Hiperprolactinemia
  • Uso de esteroides anabólicos exógenos

Cuando hay ciclos menstruales irregulares, el SOP debe ser considerado.

  1. La testosterona libre calculada, el índice de andrógenos libre o la testosterona biodisponible calculada se deben usar para evaluar el hiperandrogenismo bioquímico en el estudio de diagnóstico.
  2. El diagnóstico debe incluir una historia completa y un examen físico; los síntomas y signos comunes de hiperandrogenismo clínico incluyen:
  • acné,
  • alopecia e hirsutismo, que pueden ser graves en adolescentes.
  1. Los médicos deben considerar la variación étnica en la presentación y las manifestaciones del SOP.
  • Mujeres asiáticas de extracción mongol (chinas, japonesas, coreanas, indias americanas y esquimales) más bajo mFG de 2-3)
  1. Tanto los médicos como los pacientes deben ser conscientes de que existe un riesgo 2 a 6 veces mayor de cáncer de endometrio, pero el riesgo absoluto de la enfermedad sigue siendo relativamente bajo.
  2. El ultrasonido no se debe utilizar para hacer un diagnóstico en personas con una edad ginecológica <8 años (<8 años después de la menarquia) debido a la alta incidencia de ovarios multifoliculares en este momento.
  • La ecografía de los ovarios puede ser innecesaria a menos que se necesiten imágenes para descartar un tumor o que el paciente solo haya cumplido uno de los otros criterios de Rotterdam.
  • El uso de transductores de ultrasonido endovaginal con un ancho de banda de frecuencia que incluye 8 MHz, el umbral para Morfología Ovario Poliquístico en cualquiera de los ovarios, un número de folículos por ovario de ≥20 y / o un volumen ovárico ≥10 ml en cualquiera de los ovarios, asegurando la ausencia de cuerpos lúteos, quistes o folículos están presentes.
  1. La hormona antimulleriana sérica aún no debe utilizarse como una alternativa para la detección de la morfología de SOP o como una prueba de diagnóstico única.
  2. Evitar el aumento de peso, controlar el peso y fomentar un estilo de vida saludable basado en la evidencia y socioculturalmente apropiado es importante en SOP, especialmente desde la adolescencia.
  3. Las píldoras anticonceptivas orales combinadas solo se recomiendan en mujeres adultas con SOP para controlar el hiperandrogenismo y / o los ciclos menstruales irregulares.
  4. La metformina se debe considerar en combinación con anticonceptivos orales para el control de las alteraciones metabólicas cuando los anticonceptivos orales y los cambios en el estilo de vida no logran los objetivos deseados.

Tipo de vello y localización en relación con la sensibilidad a los andrógenos

  • Sensible a niveles bajos de andrógenos: Vello púbico y axilar, pelo terminal en la parte inferior del brazo y la pierna
  • Sensible a los niveles altos de andrógenos : Pelo terminal en las regiones características del crecimiento del vello masculino, incluyendo el mentón, la cara, el tórax, el abdomen, la espalda, los muslos, la parte superior de los brazos.

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CONCLUSIONES

  1. El diagnóstico debe incluir una historia completa y un examen físico
  2. Tanto los médicos como los pacientes deben ser conscientes de que existe un riesgo 2 a 6 veces mayor de cáncer de endometrio, pero el riesgo absoluto sigue siendo relativamente bajo.
  3. La ecografía de los ovarios puede ser innecesaria a menos que se necesiten imágenes para descartar un tumor o que el paciente solo haya cumplido uno de los otros criterios de Rotterdam.
  4. La hormona antimülleriana sérica aún no debe utilizarse como una alternativa para la detección de la morfología de SOP o como una prueba de diagnóstico única.
  5. Las píldoras anticonceptivas orales combinadas solo se recomiendan en mujeres adultas con SOP para controlar el hiperandrogenismo y / o los ciclos menstruales irregulares
  6. La metformina se debe considerar en combinación con anticonceptivos orales para el control de las alteraciones metabólicas cuando los anticonceptivos orales y los cambios en el estilo de vida no logran los objetivos deseados.

REFERENCIAS

Teede H.J et al International PCOS Network. Recommendations from the international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary síndrome. Human Reproduction, 2018  1–17

Pasquali R. Contemporary approaches to the management of polycystic ovary síndrome. Ther Adv Endocrinol Metab. 2018;9:123–134.

RESUMEN Y COMENTARIOS: PROF. DR. FERNANDO GALAN

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La Administración de Drogas y Alimentos (FDA)  de los Estados Unidos ha declarado que está tomando medidas enérgicas contra los dispositivos de "rejuvenecimiento vaginal" que usan láseres para remodelar la vagina.

Aunque estos fueron  aprobados para fines específicos, como tratar el cáncer o eliminar las verrugas genitales, se utilizan cada vez más para fines como la sequedad y los problemas relacionados con la menopausia. No hay evidencia de que funcionen.

El rejuvenecimiento de la vagina no es el único consejo de salud genital desacertado que las mujeres están recibiendo.

La empresa de Gwyneth Paltrow  es famosa por sugerir

  • el vapor vaginal
  • y los huevos de jade, a pesar de que no hay evidencia.

En The New York Times, la ginecóloga Jen Gunter escribe sobre la creciente popularidad de varios remedios vaginales "naturales" que llevan a las mujeres a experimentar con jugo de limón, ajo y yogurt.

Estos remedios "antiguos", "no son ni antiguos ni efectivos", sino el resultado de los medios sociales y los sitios de bienestar de celebridades que están dando a las mujeres una idea equivocada.

Pero el uso de tales dispositivos para tratar "los síntomas relacionados con la menopausia, la incontinencia urinaria o la función sexual" puede causar "eventos adversos graves", enfatiza la FDA. De estos eventos adversos, ellos nombran: quemaduras vaginales, cicatrices, dolor durante el sexo y dolor recurrente.

  • La agencia condena a las compañías que comercializan tales dispositivos como seguros para el tratamiento de síntomas tales como laxitud vaginal, atrofia vaginal y disminución de la sensibilidad durante las relaciones sexuales.
  • De hecho, han publicado una serie de cartas que enviaron a compañías que promocionan dispositivos basados en la energía para el "rejuvenecimiento vaginal", instándolas a dejar de comercializar dichos productos de una manera engañosa.

Recientemente, sin embargo, los procedimientos quirúrgicos y los tratamientos sistémicos y tópicos se han complementado con sistemas nuevos, no invasivos, basados en la energía. Entre las nuevas modalidades que se aplican al rejuvenecimiento femenino se incluyen los

  • láseres basados en CO2
  • erbio: itrio-aluminio-granate (Er: YAG)
  • y dispositivos de energía basados en radiofrecuencia (RF).

La FDA notificó recientemente a siete fabricantes de estos artículos (Alma Lasers, BTL Aesthetics, BTL Industries, InMode, Cynosure, ThermiGen y Sciton) expresando su preocupación por el marketing inapropiado y exigiendo una respuesta en un plazo de 30 días. 

El laser u ondas de radiofrecuencia aprobados por la FDA para su uso por parte de ginecólogos acreditados para tratar tejidos precancerosos y también verrugas genitales.

Pero su utilización para atajar la sequedad vaginal o laxitud tras los partos no está aprobado. Estos dispositivos tampoco están aprobados para tratar las disfunciones sexuales, como una disminución de la sensibilidad durante las relaciones sexuales o dolor durante las relaciones sexuales.

La creciente solicitud de cirugía estética genital se deriva del Deseo femenino de una apariencia genital prepúbica estandarizada, a saber, "aspecto de muñeca Barbie" , en el que los labios menores son estrechos y no visibles y la abertura de la vagina parece muy apretada.

Este ideal minimalista específico de los genitales femeninos es culturalmente dependiente y afectado por el desarrollo de la pornografía en Internet, la popularidad de la eliminación total del vello púbico y la representación estandarizada de genitales femeninos en revistas y cultura popular, a pesar del amplio rango de normalidad anatómica de los  genitales femeninos.

Siguiendo este nuevo ideal de la "vagina perfecta", algunos autores han propuesto un concepto novedoso de "embellecimiento genital", que implica una combinación de diferentes técnicas: aumento de labios mayores, reducción de labios menores, iluminación labial por láser, reducción de vello púbico, y ajuste vaginal.

La pornografía en Internet también contribuye a la diseminación de una imagen deformada de la sexualidad humana como un "rendimiento" mecánico estandarizado que requiere un funcionamiento perfecto desde un punto de vista anatómico o fisiológico. Tal idea es congruente con la medicalización general de la sexualidad humana, que podría estar asociada con el creciente fenómeno del contagio de enfermedades.

Un punto crítico a considerar es si se están creando nuevas ansiedades y necesidades comerciales mediante la promoción de este tipo dispositivos y la patologización de las diferencias fisiológicas individuales en la anatomía vulvar.

Subrayo que la idea contemporánea de la sexualidad como una actuación mecánica, cuya difusión ha sido facilitada por Internet (especialmente la pornografía en Internet), incluidas las redes sociales, es distorsionada, reduccionista y, por lo tanto, peligrosa. La perfección anatómica no representa la condición necesaria para una sexualidad satisfactoria y sana, que depende de la interacción de múltiples factores, incluidas las dimensiones culturales, relacionales y psicológicas.

CONCLUSIONES

  1. La FDA no ha autorizado o aprobado ningún dispositivo médico no invasivo basado en, basados en la energía para rejuvenecimiento vaginal o procedimientos cosméticos vaginales, o para el tratamiento de los síntomas relacionados con la menopausia vaginal, incontinencia urinaria, o la función sexual.
  2. El tratamiento de estos síntomas o afecciones mediante la aplicación de terapias basadas en la energía a la vagina puede provocar quemaduras, cicatrices, dolor durante las relaciones sexuales y dolor recurrente / crónico.

REFERENCIAS

  1. Giussy Barbara, Federica Facchin, Laura Buggio et al. Vaginal rejuvenation: current perspectives. Int J Womens Health. 2017; 9: 513–519.
  2. FDA: Energy-Based Devices Should Not Be Used for Vaginal "Rejuvenation". July 31, 2018

PROF. DR. FERNANDO GALAN 

 

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Por primera vez en 10 años, la Organización Mundial de la Salud ha lanzado una nueva edición de su Clasificación Internacional de Enfermedades. ICD-11 es el primero en ser completamente electrónico, y tiene 55,000 códigos en comparación con los 14,400 en ICD-10.

DESORDEN DEL JUEGO incluido en ICD código 06 en Trastornos debidos a comportamientos adictivos

CLASIFICACIÓN  ICD -11

06 Trastornos mentales, conductuales o del neurodesarrollo

  • Trastornos por consumo de sustancias o conductas adictivas
  • Trastornos debidos a comportamientos adictivos
    • 6C50 Trastorno de juego
    • 6C51 Trastorno del juego
    • 6C5Y Otros trastornos especificados debido a conductas adictivas
    • 6C5Z Trastornos debidos a comportamientos adictivos, no especificados

Trastornos debidos a comportamientos adictivos

Descripción

Los trastornos debidos a comportamientos adictivos son síndromes reconocibles y clínicamente significativos asociados con la angustia o la interferencia con funciones personales que se desarrollan como resultado de conductas repetitivas gratificantes distintas del uso de sustancias que producen dependencia.

6C50 Trastorno de juego

Descripción

El trastorno de juego se caracteriza por un patrón de comportamiento de juego persistente o recurrente, que puede estar en línea (es decir, a través de Internet) o fuera de línea, manifestado por:

  1. control deficiente sobre el juego (por ejemplo, inicio, frecuencia, intensidad, duración, finalización) contexto;
  2. aumentar la prioridad otorgada al juego en la medida en que el juego tiene prioridad sobre otros intereses de la vida y las actividades diarias;
  3. continuación o escalada del juego a pesar de la ocurrencia de consecuencias negativas.

 El patrón de comportamiento es de suficiente gravedad como para causar un deterioro significativo en las áreas de funcionamiento personal, familiar, social, educativo, ocupacional u otras áreas importantes.

El patrón de comportamiento del juego puede ser continuo o episódico y recurrente.

El comportamiento de juego y otras características son normalmente evidentes durante un período de al menos 12 meses para que se asigne un diagnóstico, aunque la duración requerida puede acortarse si se cumplen todos los requisitos de diagnóstico y los síntomas son graves.

 

PROF. DR. FERNANDO GALAN

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